外科休克.ppt

第一节 概 论
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休克（shock）是机体有效
循环血容量减少、组织灌注不足，细胞
代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一
个多种病因引起的综合征。
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有效循环血量
1
★严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和NO。
★代谢性酸中毒和能量不足可破坏各种膜的屏障功能。 ①细胞膜的破坏，导致通透性增加和离子泵的功能障碍。如Na+-K+泵、钙泵障碍可导致血钠降低、血钾升高。大量钙进入细胞内可激活溶酶体，并从多方面破坏线粒体。
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②溶酶体膜破坏可释放使细胞自溶和组织损伤
的水解酶，还可产生心肌抑制因子（MDF）、
缓激肽等毒性因子。
③线粒体膜损伤后，引起膜脂降解产生血栓素
、白三烯等毒性产物，呈线粒体肿胀、嵴消失
，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成
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㈣内脏器官的继发性损害
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1. 肺
★休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏中大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使肺泡萎陷、水肿，肺血管灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合症ARDS
★ ARDS常发生于休克期内或稳定后48~72小时。常发生于高龄病人。具有全身感染的ARDS病人死亡率明显增加。
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2. 肾
★儿茶酚***分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率下降而致少尿。
★休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，使肾皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。
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3. 脑
★对缺血缺氧非常敏感,早期血流重新分布和脑血流自身调节功能保证了脑的血流供应,随休克进展因脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。
★缺血、二氧化碳潴留、酸中毒、血管通透性增高而致脑水肿和颅内压增高。病人出现意识障碍，严重者可致脑疝。
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4. 心
★冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧,微循环内血栓形成，可致心肌的局灶性坏死。
★心肌中含丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血-再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。
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5. 胃肠道
★休克时易致胃应激性溃疡和肠源性感染，其原因是①肠粘膜灌注不足遭受缺氧性损伤。②肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，易产生缺血-再灌注损伤。
★粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其***经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位和内***移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合症的重要原因。
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6. 肝
★休克时的缺血、缺氧可破坏肝的合成和代谢功能。
★来之胃肠道的***可激活肝Kupffer细胞，从而释放炎症介质。
★受损肝的解毒和代谢能力下降，可引起内***血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。
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三、临床表现
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：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为 精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。
：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。
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四、诊断
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符合1,以及234中2项或567中一项
1 有诱发休克的病因
2 意识障碍
3脉搏细数 大于100次/分钟或不能触及
4 四肢湿冷皮肤花斑毛细血管充盈时间大于2秒,尿量小 于30ml/h或无尿
5 收缩压小于90mmHg.
6 脉压差小20mmHg
7 高血压者下降30%或40mmH以上
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★关键 早期发现休克:低血压,组织低灌注,高乳酸血症等
★要点 是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。
★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。
★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
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五、休克的监测
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㈠一般监测
1. 精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映