室上性心动过速分类1ppt课件.ppt

室上性心动过速的分类和电生理诊断
室上性心动过速的分类
SVT机制：
触发活动：窦房结、心房、房室结、腔静脉、肺静脉
房早刺激。它妨碍了早搏刺激显示快、慢
通道。
　　1）短的刺激周长下刺激。可以减少AFRP，
允许较短A1A2配对刺激生成并到达AVN；
　　2）2个房性期前刺激，第一个刺激缩短心
房的不应期，第二刺激较早传至AVN。
3、在基础起搏时，快通道已发生阻滞，冲动总
是经慢通道下传。
一个或多个形式的心室刺激，可诱发约40％
典型的AVNRT。在诱发典型的AVN折返时，
心室起搏的有效率比心室期前刺激高三倍。
一个心室期前刺激后无A波
心室刺激诱发出AVNRT的机制：
　　1、诱发典型AVNRT的主要条件是慢通道
的逆向不应期（长）超过快通道的逆向不应期
（短）。此时AVN折返无逆向性双径路特点
2、插入性室早刺激可显示顺向性双径路。
3、如果快通道逆向不应期＞慢通道，则室早
刺激或心室起搏可产生逆向性AVN双径路
传导。可诱发非典型AVNRT。
室性期前刺激诱发不出典型的A－V结折返的特殊原因包括
（1）希蒲系阻滞；
（2）逆向的希一蒲系的功能不应期长于慢通道的有效不应期；
（3）逆向时，慢通道的有效不应期等同于快通道的有效不应期；
（4）顺向慢通道的有效不应期超过心室起搏周长。 因而， 它不能在此周长下接受从快通道传来的冲动；
（5）快通道传导以后，慢通道的顺向传导延迟不充分， 不足以使快通道恢复应激。短周长的起搏， 由于能缩短希一蒲系的有效不应期和功能不应期，因而， 可提高心室刺激诱发典型的A－V结折返的成功率。
拥有AVNDP而未发现AVNRT最可能是： 一旦
冲动经慢通道顺传后，冲动不能逆传入快通道。这
种现象有四种可能解释为:
（1）A－V并无真正的纵向分离。 冲动通过电紧张
传播穿过 A－V结的均匀性的连续区域而产生假性
双径路
（2）“阻滞”于快通道的房性早搏产生除极后不应期
（隐匿性传导的表现），以致快通道不能及时恢复
应激而再激动。慢通道的传导不足以缓慢至允许
快通道恢复传导
3）尽管慢通道的顺向传导足够缓慢，但快通道的
逆向不应期太长而使其不能逆向传导
(4).快、慢通道的远端无连接。 有顺向性双径路
而诱发不出典型的A－V结折返的最常见的原因是
快通道不能很快地逆传
诱发AVNRT的能力依赖于快通道逆传与
慢通道顺传间的精细平衡。
　　预测不易诱发典型AVNRT的指标：
　　1) 无V－A传导；
2) 起搏周长达于500ms时，V－A传导
较A－V传导差，出现逆向性文氏传导；
3）逆向性双径路。
SVT时，心房激动顺序在P-QRS中的关系：
典型（慢-快型）AVNRT，心房最早逆向性
激动波一般在 His 束电图上。 但也有逆向性激动
在离开AVN后，呈放射状分布。
H-A间期越短，越可能在His束电图上记录到
心房最早激动波。随H-A间期延长，最早的心房激
动波移向冠状窦口。
不典型（快-慢型）AVNRT，心房激动的最早部位通常在冠状窦口。
AVNRT时，束支阻滞的作用：
束支阻滞不影响AVNRT（与游离壁旁路参与的AVRT相反）
心房和心室是否参与折返
AVNRT：不需心房参与的证据
1、无心房回波时诱发AVNRT。
2、在VA关系改变，2：1 VA逆传阻滞或VA分离时，
AVNRT仍持续存在。
3、房室结周围的心房组织提前除极而不影响心动过
速。
4、心室刺激无心房激动，此时重整心动过速。
5、SVT时不均一的心房活动，即参与SVT的心房组
织不同。
6、以心动过速的周长（CL）作心房起搏和拖带时产
生的“AH”间期长于心动过速时的AH间期。
7、以大于SVT周长的周长起搏心房，可产生AV结水
平的文氏型阻滞现象。
AVNRT： 希氏束不参与活动的证据
1、SVT时，可出现AV结阻滞
2、SVT时，房性期前刺激可改变H和A激动关系
3、心室期前刺激可提前除极希氏束而不影响SVT
4、以SVT的周长起搏心室，产生的H－A间期长于