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风心病改
学****要求
了解各瓣膜病的概述、病因；
掌握二尖瓣病变和主动脉瓣病变的病理、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断及并发症；
熟悉本病的辅助检查、防治原则和手术适应证。
概念
由于炎症、缺血坏死、退行性改变、黏液样变少见。体位性头晕常见，与脑供血不足有关，晕厥罕见。急性主动脉瓣关闭不全轻者可无症状，重者可发生急性左心衰竭和低血压。
临床表现—主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全—体征
视诊—颜色较苍白，颈动脉搏动明显心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。
触诊—心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。
叩诊—心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。
听诊—心尖区第一心音减弱，主动脉瓣区第二心音减弱或消失，主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，前倾位和深吸气更易听到，可向心尖部传导，重度关闭不全是，可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）系反流血液冲击二尖瓣引起二尖瓣处于半关闭状态形成相对狭窄所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。
联合瓣膜病变
多个瓣膜损害示，总的血流动力学异常较各瓣膜单独损害者严重，两个体征轻的瓣膜损害可出现较明显的症状。但联合瓣膜病的联合存在常使单个瓣膜病变的典型体征改变，从而给诊断带来困难。如二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全时可使二尖瓣合并主动脉瓣狭窄时主动脉瓣区收缩期杂音减弱，第四心音减弱或消失，同时心尖区舒张期杂音亦可减弱。临床诊断时须仔细分析，超声心动图检查对心瓣膜病具有特别的诊断价值。
并发症
1、心力衰竭：是心脏瓣膜病最常见的并发症和致死病因，约发生于70%的患者。
2、心律失常：以心房纤颤最为常见，尤其是二尖瓣狭窄和左房明显扩大者。
3、栓塞：最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。
4、感染性心内膜炎
5、肺部感染
实验室及其他检查
二尖瓣狭窄：X线检查
左房增大、肺动脉段突出、右室增大、主动脉球缩小，可见肺淤血及肺间质水肿等征象。
一、二尖瓣狭窄
心电图：典型改变为P波增宽且呈双峰，即二尖瓣型P波，和（或）V1导联P波终末电势≤，提示左房长大。右室肥大可见电轴右偏及右室肥大，可有房颤。
超声心动图：为确定和定量诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。
M型超声显示：EF斜率降低，双峰不明显，前后叶于舒张期呈同向运动即城垛样改变，二尖瓣瓣叶增厚、畸形和钙化左房增大且排空减慢，左心室正常或缩小，可有右室肥大。
二维超声示：舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减小，交界处融合，瓣叶增厚，瓣口面积常＜2，左房右室大。
彩色多普勒显示缓慢而渐减得血流通过二尖瓣。
二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小
二尖瓣前后叶同向 运动（城垛样曲线）
实验室及其他检查
二尖瓣关闭不全：X线检查
左室肥大，左房肥大，间质性肺水肿，晚期肺动脉高压，右室亦增大。
二、二尖瓣关闭不全
心电图：轻度二尖瓣关闭不全心电图可正常，严重者可出现左房大、左室肥大及劳损、心房颤动。
超声心动图：M型和二维超声可测定出左房、左室大，瓣叶及瓣下结构增厚、融合、缩短，瓣口关闭时对合不佳等。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常反流束，诊断的敏感性可达100,并能评定二尖瓣反流的程度，如最大射流面积＜4cm2,为轻度反流，4~8cm2为中度反流，＞8cm2为重度反流。
收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流
心导管检查
右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低，严重反流。
实验室及其他检查
主动脉瓣狭窄：X线检查
心影正常或左室轻度增大，左房可轻度增大，升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄后扩张，晚期心衰时有左室明显增大及肺淤血征象。
三、主动脉瓣狭窄
心电图：左室肥厚伴劳损，左房肥大，可有传导阻滞及其他心律失常。
超声心动图：
M型超声对本病不敏感，缺乏特异性。
二维超声心动图探测主动脉瓣异常很敏感，有助于确定狭窄和病因，但不能准确定量狭窄程度。
连续多普勒可测定通过主动脉的最大血流速度，并可计算最大跨膜压力阶差及瓣口面积
主动脉瓣增厚、回声增强、钙化
心导管检查
通过左心导管做左室造影可明确瓣口狭窄程度，也可通过测定跨瓣压差计算瓣口面积。
实验室及其他检查
主动脉瓣关闭不全：X线检查
左室增大，心影呈靴形，可有左心房增大，升主动脉扩张、迂曲、延长，严重瘤样扩张提示为Marfan综合征或中层囊性坏死，左心衰时有肺淤血征。***下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加。
四、主动脉瓣关闭不全
心电图：慢性者常见左心室肥厚劳损，电轴左偏，可有房性、室性早搏及束支传导阻滞。急性者心电图常见窦性心动过速。
超声心动图：
M型超声显示舒张期二尖瓣