第十一章神经系统疾病田东萍苏敏.ppt

神经系统疾病
田东萍 苏敏
神经科学的发展历史
脑的解剖学研究
意大利Golgi and西班牙 Cajal 1906年共享诺贝尔奖
神经生理方面
英国Sherrington and E. Adrain，突触和单根神经纤维
局部室管膜细胞丢失，膜下星形胶质细胞增生充填形成颗粒性室管膜炎。巨细胞病毒包含体可见。
二、小胶质细胞
激活形成巨噬细胞，包围浸润和吞噬坏死神经元，称为噬神经现象。
格子细胞（泡沫细胞）：小胶质细胞吞噬坏死神经元后胞浆中出现大量小脂滴HE切片，呈空泡状，苏丹Ⅲ染色阳性。
局灶性增生形成胶质结节 见于病毒感染炎症
杆状细胞形成
细胞增生，胞体变窄，胞突减少呈双极杆状
常见的并发症
脑水肿
颅内压升高→脑疝→死亡
脑积水
（一）颅内压升高及脑疝形成
颅内压升高：侧卧位的脑脊液压超过2kpa（-），即为颅内压升高。
原因：颅内占位病变如脑出血、血肿形成、肿瘤、脑脓肿、脑梗死、脑积水。
脑疝类型：
(1)扣带回疝 又叫大脑镰下疝：顶额颞叶的血肿、肿瘤，引起中线向对侧移位，同侧扣带回从大脑镰的游离边缘向对侧膨出而形成。
(2)小脑天幕疝 又称海马钩回疝：小脑天幕以上脑组织占位病变，导致颞叶的海马钩回经小脑天幕孔向下膨出。
后果：
动眼神经受压、瞳孔变化、眼上视内视障碍
中脑及脑干受压后移——意识丧失
导水管变狭→加剧颅压升高
血管牵伸过度→中脑、桥脑上部缺血坏死→昏迷
中脑侧移→大脑脚压于天幕游离缘
→Kernohan切迹
病变同侧肢体瘫痪、假定位症
压迫大脑后动脉→周侧枕叶距状裂脑组织坏死。
（3）小脑扁桃体疝，又称枕骨大孔疝
由于颅内压升高或后颅凹占位性病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而形成。
小脑扁桃体和延髓成圆锥形其腹侧出现压迹，引起呼吸心跳停博，而猝死。
图 脑疝模式图
（三）脑积水
脑脊液量增多伴脑室扩张称为：
原因：脑脊液循环的通路被阻断。先天畸形、炎症、
外伤、肿瘤、 蛛网膜下腔出血等
分交通性脑积水——蛛网膜吸收障碍引起
非交通性脑积水——脑室内通路阻塞引起。
病变 轻→重
脑室扩张、脑实质受压萎缩
婴幼儿头颅变大，颅骨分开，前囟扩大
图 先天性脑积水
第二节 感染性疾病
病因：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫
病原体侵入途径：
（1）血源感染
（2）局部扩散
（3）直接感染，创伤或医源性感染
（4）经神经感染
图 感染从副鼻窦进入脑内的路径
流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）
由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。
多见于儿童及青少年，冬春季发病。
临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征。
病因及发病机理
病原菌：脑膜炎双球菌。
传染源：病人及带菌者。
传染途径：呼吸道飞沫传播。
感染与发病：
细菌经飞沫→呼吸道
入血
不发病
发病
→健康带菌者。
（取决于机体抵抗力强弱）
→败血症→到达脑脊髓膜→化脓性炎
根据病情的进展，可分为三期：上呼吸道感染期，败血症期，脑膜炎期。
病理变化
（一）脑膜、脊髓膜病变：为化脓性炎症。
肉眼：
①脑脊髓膜血管高度扩张充血。
②蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑沟、脑回结构不清。以脑顶部病变明显。
镜下：①蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内充满大量中性白细胞和纤维素渗出物，少量单核细胞和淋巴细胞。革兰氏染色可见细菌。 ②近脑膜脑实质充血、水肿。
化脓性脑膜炎
（二）败血症改变：
①全身皮肤、粘膜瘀点、瘀斑；
②严重时双侧肾上腺广泛出血坏死导致急性肾上腺皮质功能衰竭，称沃-弗综合征