发热与皮疹的常见病.pptx

皮疹（skin eruption）的种类
1、斑疹（maculae）只有局部皮肤颜色变化，既不高起皮面也无凹陷的皮肤损害
2、丘疹（Papules）是一种较小的实质性皮肤隆起伴有颜色改变的皮肤损害
3、玫瑰疹（roseolas）常与胸全身皮肤，疹间无正常皮肤，皮疹压之退色，可见明显指压印。在皮肤褶皱纹处皮疹特别密集，形成紫红色线条样褶痕（称为“帕氏线”），在口唇周围却有一层苍白圈。皮疹持续3~5天退疹，一周后全身大片脱皮。特别警示：高热，中毒症状重，可并发咽喉炎，扁桃体炎，舌苔上有一粒粒小隆起，医学上称为杨梅舌。1%~2%患儿在1~3周后可发生急性肾炎，0%~3%可发生风湿热。
伤寒
伤寒病因：由伤寒杆菌引起的肠道传染病。症状特点：发热第六天出疹，玫瑰疹，数量少，见于胸腹部，数天即消退，无脱屑，无色素沉着。
肠道病毒感染
肠道病毒感染病因：由埃可病毒或柯萨奇病毒引起。症状特点：发热时或热退后出疹，与发热天数无相应关系，皮疹呈散在斑疹或斑丘疹，很少融合，1~3天消退不脱屑，有时可呈紫癜样或水泡样皮疹。特别警示：常伴发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻，全身颈枕后淋巴结肿大。
药物疹
药物疹病因：有发热及服药史。症状特点：皮疹与所用药有关，有斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹、荨麻疹，皮疹有痒感，摩擦及受压部位多。
药疹的特点是: 有明确的用药史, 有一定潜伏期, 初次用药7～10 d后发病, 再次用药数小时或1～2 d发病。皮疹骤然发生, 除固定性药疹外多呈全身对称分布, 颜色鲜红, 剧烈瘙痒, 白细胞总数及嗜酸性粒细胞增多。
水痘
水痘病因：由人类疱疹病毒Ⅲ型引起。症状特点：◆发热第一天即可在孩子的皮肤上发现皮疹，开始为红色斑丘疹(略高出皮肤表面的红色点状疹子)或丘疹(不高出皮肤表面)，数小时后变成椭圆形水滴样小水泡，周围红晕，以后水疱破溃、结痂、脱痂，不留疤痕。各种不同形式的皮肤损害可同时存在（斑疹、丘疹、水泡、结痂），这是水痘皮疹的特点之一。◆皮疹初起于躯干部，继而扩展至面部及四肢，四肢末端少，而在头发间可见水疱疹，这是水痘皮疹的另一特点，据此可与丘疹性荨麻疹区别。全身症状轻。特别警示：可有脑炎、心肌炎、面瘫等多种并发症。患有白血病、淋巴瘤或免疫缺陷性疾病患儿感染水痘时可呈重症，常伴血小板减少而发生暴发性紫癜，危及生命。
血管炎
血管炎是血管壁及血管周围有炎症细胞浸润，并伴有血管损伤，包括纤维 素沉积、胶原纤维变性、内皮细胞及肌细胞坏死的炎症，又称脉管炎。 致病因素直接作用于血管壁引起者为原发性血管炎，在血管炎症基础上产生一定的临床症状和体征者为血管炎疾病;由邻近组织炎症病变波及血管壁引起者为继发性血管炎，只是多种组织的病理改变之一，与血管炎疾病不同。
ANCA相关小血管炎
ANCA是ANCA相关小血管炎的血清标志物。
中性粒细胞与TNF-α接触后，蛋白水解酶3和髓过氧化物表达于细胞表明，与ANCA作用后中性粒细胞脱粒破裂。中性粒细胞吸附于内皮细胞时，导致内皮细胞受损诱发血管炎。
原发性小血管炎及其肾损害是近年来的研究热点之一。原发性小血管炎主要指韦格纳氏肉芽肿(Wegener‘s granulomatosis，WG)和显微镜下型多血管炎(microscopic polyangiitis，MPA)。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）的发现为研究原发性小血管炎提供了重要的血清学诊断工具。ANCA的主要靶抗原为嗜中性粒细胞胞浆嗜天青颗粒内的酶蛋白．WG的主要靶抗原为蛋白酶3(PR3)；而MPA的主要靶抗原则为髓过氧化物酶(MPO)。原发性小血管炎是系统性疾病，肾脏是最易受累的器官之一，常表现为肾小球毛细血管襻的节段性纤维素样坏死和新月体形成，如无及时诊断和合理治疗则进展迅速，常可发展为终末期肾功能衰竭。ANCA的应用使早期诊断成为可能。
临床表现多样
肺部：出现弥漫性、间质性或结节性病变，可以有咳嗽、气
急、呼吸困难等表现；
肾：出现血尿、蛋白尿，发生率高，常较早出现肾功能减退；
肝脏：出现肝区不适、肝功能损害；
心血管：出现无脉、双侧肢体血压差异增大。
神经系统：因向颅内供血血管病变，引起脑缺血的症状、颅内血管炎可引起颅内出血或结节样病灶。供应周围神经的血管病变，可以引起神经病变而出现神经感觉、运动障碍；
鼻咽部：在韦格纳肉芽肿（血管炎中的一种），可有鼻咽部肉芽肿样病变，出现鼻塞、鼻出血等症状；
皮肤：很多血管炎都会出现皮疹、皮肤血管改变，有时皮疹是唯一的临床表现。在过敏性紫癜时，可以有皮肤出血点、出血斑。有些表现为结节样病灶，似蚊叮虫咬后出现的疙瘩，在变应性血管炎、白塞氏病等病种中，都会出现这种皮损。此外还有关节痛