呼吸衰竭进修讲课.pptx

呼吸衰竭的诊断和治疗
倪 新 海

中国医学科学院 中国协和医科大学 心血管病研究所 阜外心血管病医院
6/11/2022
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呼吸肌疲劳或衰竭 呼吸功增加

药物过量 格林-巴力综合征 COPD
睡眠呼吸暂停 肌萎缩性侧索硬化症 哮 喘
重症肌无力、 肥胖
甲状腺功能低下 酸性麦芽糖酶缺乏 气胸
代谢性碱中毒 膈神经损伤 严重烧伤
原发性肺泡低通气 肉毒中毒 脊柱后侧凸脑炎 多发性肌炎 上呼吸道阻塞 系统性红斑狼疮 胸腔积液 脊髓损伤 感染 低钾、低磷、低镁 强直性脊柱炎
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慢性呼吸衰竭
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病因

以支气管-肺疾病所引起者为常见，
如慢性阻塞性肺疾病、重症肺结核、
肺间质纤维化、尘肺等。胸廓和神经
肌肉病变亦可导致慢性呼吸衰竭。
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发病机制和病理生理：
（1）肺泡通气不足：肺泡是进行气体交换的场所，进入肺泡的气体量为有效通气量（VA）。 VA <4L/min不能进行有效的气体交换，引起肺泡的通气不足，出现肺泡氧分压降低和二氧化碳分压增高（II型呼衰）。
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（2）通气与血流比例失调：吸入的新鲜空气进入肺泡后与肺毛细血管中的血液进行气体交换。正常人每分钟肺泡通气量约为4000ml，每分钟经肺泡的混合静脉血为5000ml，它们之间的比例(V/Q)。
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（3）肺动-静脉样分流：
（4）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管膜的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散功能障碍时产生单纯缺氧。
（5）氧耗量增加：如高热、抽搐、喘息等。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
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中枢神经对缺氧的程度和发生的急缓可出现不同的临床表现，如突然中断供氧，呼吸骤停或窒息一分钟即可出现昏迷、抽搐；慢性缺氧可引起不同程度的神经精神症状，脑组织缺氧可产生脑水肿，从而导致颅内压增高，脑循环障碍，血流量减少加重脑缺氧。
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缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
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二氧化碳潴留对中枢神经的影响与其发生的速度、程度以及机体代偿能力均有关。当PaCO2大于60mmHg时，对呼吸中枢从兴奋转为抑制作用。当PaCO2大于80-100mmHg时，二氧化碳通过血脑屏障进入脑脊液，导致脑组织酸中毒，脑细胞水肿，产生二氧化碳麻醉，患者逐渐昏迷。
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缺氧可刺激心脏，使心率和搏出量增加和血压增高，严重的缺氧可致血压、脉率和心搏出量下降而发生心肌缺氧、坏死、心律紊乱、心室纤维颤动和心脏骤停。
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二氧化碳潴留引起心率、心搏出量增加，血压上升，脉宏大。心脏搏出量的增加与二氧化碳刺激交感神经而间接影响心脏有关。
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缺氧主要通过颈动脉和主动脉体的化学感受器的反射作用来刺激通气，吸入氧浓度低于12-14%时，通气量不会增加，氧浓度为10%时，通气量可增加50%，氧浓度为5%时，通气量增加3倍。
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二氧化碳是强烈的呼吸中枢刺激剂，吸入不足1%浓度，通气既有增加，当吸入10%二氧化碳时，通气量增加10倍，但超过10%，呼吸中枢被抑制，呼吸变浅。
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