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内科学cushing综合征皮质醇增多症 ppt课件.ppt
文档分类:
医学/心理学
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内科学cushing综合征皮质醇增多症 ppt课件.ppt
第七篇 内分泌系统疾病
第十三章
Cushing综合征
(Cushing’s syndrome)
1. 掌握皮质醇增多症(库欣综合征)的主要病因
2. 病理生理要点、临床特征和治疗方法
讲授目的和要求
讲授主要内容
2) 不依赖CRH
(3) ACTH瘤可同时分泌多种激素,如:PRL
肿瘤组织功能特点:
垂体外恶性肿瘤分泌ACTH增多, 双侧肾上腺
皮质增生,由小细胞肺癌、支气管类癌、胸腺癌、
胰腺癌等引起
分型:
1)缓慢发展型
2)迅速进展型
(2)异位ACTH综合征
ACTH
F
Ectopic ACTH
特征
垂体外肿瘤产生ACTH,刺激肾上腺皮质增生并分泌大量F
以 肺、胸腺和胰腺癌多见
TC
H
BC
双侧肾上腺增生
正常肾上腺CT扫描
异位ACTH综合征(肺部恶性肿瘤)
双侧肾上腺增生
常见原因(按发病率顺序)
小细胞肺癌、支气管类癌
胸腺癌
胰腺癌 (胰岛细胞癌)
嗜铬细胞瘤
神经母细胞瘤
甲状腺髓样癌以及肾上腺髓质
睾丸、卵巢
腮腺
胃肠道肿瘤
(1)肾上腺皮质腺瘤
占库欣综合征20%
成年男性多见
起病缓,病情不重
多毛及雄激素增多 程度轻
肾上腺肿瘤肉眼观:包膜完整, 棕黄色, 表面光滑, 均质, 与正常肾上腺组织分界清楚
2、不依赖ACTH
的库欣综合征
显微镜: 细胞排列呈巢状或小梁状,富含脂质,胞浆清亮, 细胞与正常肾上腺皮质束状带细胞相似
肾上腺皮质腺瘤
(2) 肾上腺皮质癌
占Cushing’s syndrome 5%以下
体积常>100g,腺瘤直径≥5cm
包膜浸润, 生长快, 晚期可转移至淋巴结、
肝、肺
临床症状重: 高血压、低血钾 (DOC增多
有关)、女性多毛、痤疮及雄激素增多
DOC:11-deoxycorticosterone(去氧皮质***)
ACTH
F
特征
不依赖ACTH而自主分泌大量F
瘤外和对侧皮质萎缩
肾上腺腺瘤
肾上腺癌
(3)不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生
多为儿童
库欣综合征表现或为家族性发病
肾上腺多结节(多数直径<)
ACTH降低
大剂量DXM不可抑制(自主分泌)
(4)不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生
肾上腺增大,重量可达24~500g
结节直径>
多为良性
ACTH降低
大剂量DXM抑制不明显
诊断步骤:
(1)是否为库欣综合征
(2)库欣综合征的病因
诊断及鉴别诊断
1. 有典型症状、体征者,可根据外观作出诊断
最有价值的体征:满月脸、多血质、紫纹
2. 症状不典型者 (以心衰、病理性骨折、神经症状为首发症状者)注意鉴别
临床表现
1. 血生化:
血钾降低、 代谢性碱中毒、糖耐量降低
2. 影像学检查:
X线:骨质疏松,少数蝶鞍扩大
肾上腺B超或CT :双侧肾上腺增生或肿瘤
MRI :垂体结节或肿瘤
实验室以及特殊检查
左侧肾上腺肿块(箭头)摄入放射性标记物浓度增加, 右侧未见肾上腺摄取. 右侧大块背景为肝脏显影
肾上腺皮质腺瘤
碘化胆固醇核素扫描
(后位观)
静脉注射放射性药物
5天后照相
(1)正常血浆皮质醇
昼夜节律(μg/dl)
8Am:275+66nmol/L (165-441)
4Pm +(55-138)
12N +(55-138)
的测定
异常血浆皮质醇昼夜节律:昼夜节律消失, 血浆皮质醇水平升高,夜间可以高于白天
(2) 24h尿游离皮质醇(24hUFC)
血浆游离皮质醇肾小球滤过,大部肾小管重吸收,小部随尿排出, 不受昼夜分泌节律影响,具较大诊断价值
异位ACTH综合征和肾上腺皮质癌明显升高
库欣病及腺瘤轻度或明显升高
连续3次正常, 可排除库欣综合征
地塞米松(dexamethasone)抑制试验
目的:下丘脑–垂体–肾上腺轴是否为外源糖皮质
激素抑制?为何选择地塞米松?
① 作用强大(>泼尼松40倍)而用量小
② 代谢物尿排泄量低,不影响尿代谢产物测定
③ 地塞米松D环已经16α-***修饰,皮质醇抗体不与地塞米松反应,不影响血、尿皮质醇测定
目的:鉴别肥胖与库欣病
方法:, q6h , q8h,1mg qd
前及
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