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病理生理学重修作业病理生理学作业 1. 试述脑死亡的概念、判断依据及意义?概念:指机体作为一个整体的功能永久停止, 即脑死亡。判断依据:①呼吸停止, 进行 15min 人工呼吸仍无自主呼吸, 作为脑死亡的首要指标;②不可逆的昏迷和大脑无反应; ③脑干神经反射消失( 瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射); ④瞳孔散大或固定; ⑤脑电波消失; ⑥脑循环完全停止。意义: 1 )可以精确判断病人死亡的事件。(2) 对临床死亡的病人( 如呼吸、心跳停止), 通过是否出现脑死亡来判断有误复苏可能性。(3) 为进行器官移植提供法律依据,一旦出现了脑死亡,则各器官的功能均相继发生不可逆变化,机体的代谢也将停止,生命已不复存在。 2. 什么是脱水?简诉其临床分型及各型的特点?脱水指人体由于病变,消耗大量水分,而不能即时补充,造成新陈代谢障碍的一种症状,严重时会造成虚脱, 甚至有生命危险, 需要依靠输液补充体液。细胞外液减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化。脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠; 高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠; 等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。高渗性脱水: 以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L ( 150mEq/L ) 、血浆渗透压>310mOsm /L 为主要特征。低渗性脱水: 以失钠多于失水, 血清钠浓度<130mmol/L ( <130mEq/L ) ,血浆渗透压 280mOsm/L 为主要特征。等渗性脱水:水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失。 3. 试诉高渗性脱水的概念,病因及对机体的影响? 4. 试诉低钾血症的病因、发生机制及对机体的影响?低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大, 因而肌细胞静息电位负值大, 静息电位与阈电位间隔增大, 细胞兴奋性于是降低, 严得时甚至不能兴奋,亦即细胞处于超极化阻滞状态。 5. 产生血管内外液体交换失衡的机制有哪些?驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压, 促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压, 正常情况下, 组织液生成略大于回流。淋巴回流, 组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环, 正常***在安静状态下酶小时大约有 120ml 液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高, 淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高, 蛋白质易通过。因此, 淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环, 而且可把毛细血管漏出的蛋白质, 细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调,都可能成为水肿发生的重要原因。 6 全身性水肿的水肿液分布特点与哪些因素有关? 7. 判断酸碱平衡紊乱的指标有哪些?请写出其定义、正常值及意义。⑴血液 pH :表示血液酸碱度的指标,反映血液中 H+ 的浓度的状况,正常人血液的 pH 值在 - 之间, 其平均值为 。 pH 是判断酸碱平衡紊乱的重要指标, 但不能区分代谢性或呼吸性。 pH> 失代偿性碱中毒; pH&lt ; 失代偿性酸中毒; ~ :①机体无酸碱平衡紊乱;②机体有酸碱平衡紊乱但代谢良好,为完全代偿性酸碱平衡紊乱; ③机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱,正好相抵时 pH 正常。⑵ paCO2( 动脉血二氧化碳分压) 物理溶解于血浆中的 CO2 分子产生的张力。正常值为 (40mmHg) ,波动范围在 ~(33~47mmHg) 之间。 paCO2 是反映呼吸因素的可靠指标。原发性↑→呼吸性酸中毒;原发性↓→呼吸性碱中毒。⑶标准碳酸氢盐(SB ) :血液标本在标准条件下(即 38℃和血红蛋白完全氧合的条件下)用 pCO2 为 的气体平衡条件下,测得的血浆[HCO3-] 浓度。正常值 22-27mmol/L, 平均值 24mmol/L 。 SB 原发性↓→代谢性酸中毒; SB 原发性↑→代谢性碱中毒。⑷实际碳酸氢盐( actual bicarbonate, AB ) :隔绝空气的血液标本,在实际 pCO2 和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。正常值: 22-27mmol/L, 平均值: 24mmol/L , AB 受呼吸和代谢两个因素影响, 正常情况下, SB=AB ;当 CO2 呼出过多,呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。若 SB↓ AB ↓→代谢性酸中毒 OR 代偿后呼吸性碱中毒; SB↑ AB ↑→代谢性碱中毒 OR 代偿后呼吸性酸中毒。⑸缓冲碱( buffer base, BB ) :血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。(以氧饱和的全血测定)正