硬膜外血肿的护理.doc

硬膜外血肿的护理分类慢性硬膜外血肿较少见, 系指伤后 3 周以上形成血肿者, 一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。亚急性硬膜外血肿外伤 3 日至 3 周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。急性硬膜外血肿外伤后 3 小时至 3 日内形成。特急性血肿伤后 3 小时内即出现的颅内血肿。发病原因及发病机制硬膜外血肿主要以急性发生为主,占 86% 左右, 有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击, 产生着力点处的颅骨变形或骨折, 伤及血管所致, 血肿一般发生在受力点及其附近, 因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占 3/4 , 其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处,并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多,这与颞部含有脑膜中动、静脉, 又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿, 其出血来源多属动脉损伤所致, 血肿迅猛增大, 可在数小时内引起脑疝, 威胁病人生命。若出血源于静脉, 如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦, 则病情发展稍缓, 可呈亚急性或慢性病程。急性硬脑膜外血肿在枕部较少, 因该处硬膜与枕骨贴附轻紧, 且常属静脉性出血。据研究, 血肿要将硬膜自颅骨上剥离, 至少需要 35g 的力量。但有时, 由于骨折线穿越上矢状窦或横窦, 亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿, 这类血肿的不断扩张, 多为硬脑膜与骨内板剥离后, 因新的再出血所致,而非仅由静脉压造成继续出血。血肿的大小与病情的轻重关系密切, 愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状, 而出血慢的血肿, 则于数日甚至数周, 始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿, 常向内向下推压脑组织, 使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下, 压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉, 并影响脑桥静脉及岩上窦的回流,称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿,一般于 6~9天即有机化现象, 由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化,大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。病理生理硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块, 几天后血块液化并被逐渐吸收,周围有薄层肉芽组织形成, l 个月左右形成肉芽包膜,内含血块液化之液体,混有柔软凝块,有的可机化成固体。典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷,数分钟或数小时后意识障碍好转,甚至完全清醒,继而再度昏迷, 这是因为硬膜外血肿的形成, 脑受压引起的。但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期, 因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。临床表现典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人, 以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同, 但从临床特征看, 仍有一定规律及共性, 即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例,概述如下: 意识障碍由于原发性脑损伤程度不一, 这类病人的意识变化, 有三种不同情况: ⑴原发性脑损伤较轻, 伤后无原发昏迷, 至颅内血肿形成后, 始出现进行性颅内压增高及意识障碍,这类病人容易漏诊。⑵原发性脑损伤略重, 伤后曾一度昏