腰硬联合阻滞麻醉风险和并发症.ppt

关于腰硬联合阻滞麻醉风险和并发症
第一张，共十六张，创建于2022年，星期日
腰硬联合阻滞麻醉（Combined spinal anesthesia, CSEA）是利用腰麻和硬膜外麻醉的特点，使麻醉效果得到改善，使操作技术水炎发生。
值得提出的是局麻药有抗菌功能，利多卡因、布比卡因和丁卡因等对细菌生长都有抑制作用，不同局麻药的抗菌功能不同，同种局麻药也随药物浓度增加作用增强。2%和5%利多卡因可抑制埃希氏大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和白色念珠菌生长，%%布比卡因也能抑制绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌和肠粪球菌生长，只有罗哌卡因对任何细菌无抑制作用。局麻药接触细菌后很快起作用，布比卡因3小时后可使细菌计数减少60%，24小时减少99%，故一般发生细菌性脑膜炎很少见，但也是最严重的并发症，有报道穿破硬脊膜是CSEA导致脑膜炎的常见原因。
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（六）腰麻后头痛
腰麻后头痛（Postdural Puncture headache, PDPH）的原因是脑脊液丢失，~ %, 头痛可持续数天甚或数周，抬头或坐起时症状加重，平卧时减轻或消失，可伴有恶心呕吐。为了减少腰麻后头痛的发生，现在的意见倾向是：①同一形状的腰穿针越细，PDPH的发生率越低；②同一口径不同针尖形状，“笔尖针”PDPH的发生率明显低于“切面针”；③腰麻针尖方向，如“切面针”腰穿肘，针切面与硬膜纤维平行插入、垂直退出者PDPH发生率高，而平行插入平行退针者减轻了硬脊膜损伤则PDPH发生率极低；④首次腰麻失败，重复穿刺者则PDPH发生率增加。⑤CSEA时硬膜外穿刺针致硬脊膜穿破后头痛的发生率明显高于腰麻后头痛，%
针对脑脊液外漏导致颅内压降低的机制作为治疗基点，除输液、平卧休息、咖啡因和对症治疗外，常用硬膜外自血填充、硬膜外注入生理盐水和氢化可的松等。
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（七）局麻药神经毒性
1、有关局麻药神经毒性的观点
1991年Ringler等报告4例腰麻后马尾综合征病例，一年后又收集8例，其12例中有11例使用了5%利多卡因。1993年Schneider等又报道了4例蛛网膜下腔阻滞后发生臀部和更低位的疼痛和/或感觉障碍，显示利多卡因能引起短暂的神经毒性，即短暂神经症状。随着临床麻醉和镇痛治疗的开展，CSEA的神经并发症的报道也有增加，许多学者对局麻药的神经毒性进行了大量基础和临床研究，当前的研究结果有：
（1）所有局麻药都有一定的神经毒性。Radwan等动物试验证明，利多卡因、布比卡因、甲哌卡因和罗哌卡因等均产生长圆椎和轴索变性，但变化程度有显著差异。
（2）局麻药的安全性是相对的。5%%%丁卡因对神经损害更严重，且利多卡因对神经组织的直接作用有时间和浓度的依赖性，但用激光多普勒血流仪监测，发现1%或2%利多卡因，加或不加肾上腺素都可抑制坐骨神经血流。
（3）局麻药浓度的影响。Lamtert等研究认为5%%丁卡因可引起不可回逆的传导阻滞。Bainton等研究表明高浓度利多卡因对复合活动电位呈不可回逆，而低浓度为可逆变化，%利多卡因对神经组织变化明显减轻。
（4）葡萄糖液的影响。理论上认为局麻药中加入葡萄糖液将延长局麻药作用时间，增加局麻药的神经毒性，但在动物实验未得到证明。
（5）血管收缩药的影响。血管收缩药能增强局麻药对神经组织毒性的风险，Hashimoto等在动物实验证实，注入5%利多卡因+肾上腺素与5%利多卡因和肾上腺素盐水比较，5%利多卡因+肾上腺素的神经损害比较严重，而单纯肾上腺素盐水则未引起神经损害。其原因：①肾上腺素减少利多卡因吸收，增加了局麻药暴露的时间；②减少血流，促进局部缺血，局部缺血是局麻药神经毒性的一个假说；③导致轴突变性；④增加神经损伤发生率；⑤肾上腺含有亚硫酸防腐剂，可能与神经损害有关。
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2、临床表现
（1）马尾综合征（Cauda equina syndrome, CES）
由于下部（L2~S5）脊髓神经根受损引起，其症状为膀胱直肠功能受损，会阴部感觉障碍，以及下肢运动麻痹等。主要原因是穿刺损伤和局麻药毒性所致，Kubina研究小组2例CSEA病例与椎管狭窄有关。除Rigler报告4例外，Auroy研究小组在CSEA中有35例并发马尾综合征，为5%利多卡因的毒性反应，穿刺时无异常感和疼痛，Beardsley等对12例志愿者用100mg利多卡因腰麻后发生1例会阴感觉障碍长达3个月。1999年北欧麻醉杂志报道6例均与重比重5%利多卡因有关，利多卡因的毒性作用包括传导中断、继胞膜损害、膜