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甲状腺病人的护理
[摘要] 甲状腺功能亢进症简称“甲亢”,是由于甲状腺合成释放的多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。多数患者还常常同时有突眼、眼睑水肿、视力减退等症状。
[关键词] 甲亢,甲状腺激素

分两叶,位于甲状软骨下方气管两旁,中以峡部连接。***重约30g。
1、两层被膜包裹:内层被膜为甲状腺固有膜,外层被膜又称甲状腺外科被膜,较厚。在被膜间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。手术分离甲状腺时,在此两层被膜之间。
2、甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上;又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。因此,在做吞咽动作时,甲状腺亦随之上、下移动。
3、甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支,甲状腺下动脉起自锁骨下动脉。甲状腺上、下动脉之间有广泛的吻合;故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎,也不会发生缺血。
4、甲状腺静脉有上、中、下静脉干;上干伴行甲状腺上动脉,导致颈内静脉;中干常单行,横过颈总动脉的前方,导致颈内静脉;下干数目较多,在气管前导致无名静脉。
淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。
5、甲状腺功能
合成、储存和分泌甲状腺素(T3,T4)
二、病因及发病机制:
1、免疫因素 1956年 Adams等发现长效甲状腺刺激素(LATS)作用与TSH作用相近,它是一种由B淋巴细胞产生的免疫球蛋白(IgG),是一种针对甲状腺的自身抗体,可与甲状腺亚细胞成分结合,兴奋甲状腺滤泡上皮分泌甲状腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%~90%LATS增多。此后又发现LATS-P物质,也是一种IgG,只兴奋人的甲状腺组织,又称为人甲状腺刺激免疫球蛋白(HTSI),甲亢患 1
者90%以上为阳性。甲亢发病免疫机制的直接证据有:
①在体液免疫方面:已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体,如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI),或TSH受体抗体(TRAb),它能与TSH受体或其相关组织结合,进一步激活cAMP,加强甲状腺功能,这种抗体可通过胎盘组织,引起新生儿甲亢,或甲亢治疗后不彻底,抗体持续阳性,导致甲亢复发;
②细胞免疫方面:证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在,甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS,PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞,从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白,如TSI等,而引发甲亢。
2、遗传因素临床上发现家族性Graves病不少见,同卵双胎先后患
Graves病的可达30%~60%,异卵仅为3%~9%。家族史调查除患甲亢外,还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等,或家族亲属中TSI阳性,这说明Graves病有家族遗传倾向。这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传,或常染色体显性遗传,或为多基因遗传。
3 、其他发病原因
①功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤,过去认为本病多不属于自身免疫性疾病,因血中未检出IgG、TSI、IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体,%(62/383),%(104/190)。这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节,成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
②、亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、无痛性甲③、腺炎等都可伴发甲亢。
④、外源性碘增多引起甲亢,称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多,服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢,少数病人服用***碘***药物也可致甲亢。
⑤、Albright综合征在临床上表现为多发性骨纤维结构不良,皮肤色素沉着,血中AKP升高,可伴发甲亢。
⑥、家族性高球蛋白血症(TBG)可致甲亢,本病可因家族性有遗传基因缺陷 2
或与用药有关。
三、临床表现:
主要典型症状: 有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降、多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退,手和眼睑震颤、心悸气短、心动过速等。患者常见血清总甲状腺素(TT4)、血清总三碘甲腺原氨酸(TT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)异常升高。
1、能量代谢与糖、蛋白质及脂肪代谢异常:甲亢时基础代谢率(BMR)增高,可烦热、潮汗、体重减轻、工作效率低、肌肉消瘦、乏力、易疲劳。蛋白质代谢负平衡,胆固醇下降或正常,皮下脂肪消失,脂肪代谢加速。肝糖原与肌糖原分解增加,糖原异生增快,血糖可升高或出现餐后高血糖,糖代谢异常重者可发生糖尿病。
2、水盐代谢与维生素代谢紊