胰岛素及口服降血糖药.ppt

关于胰岛素及口服降血糖药
第1页，讲稿共40张，创作于星期三
教学目的
1、掌握胰岛素的作用、临床应用、不良反应及防治。
2、熟悉磺酰脲类的作用、作用机制、应用与不良反应。
3、了解其他类降血糖药的作用及应用。
第2页，尿病 各型糖尿病均有效
1）I型糖尿病
2）II型糖尿病 经饮食控制和口服降血糖药
不能控制的。
3）糖尿病发生***症酸中毒或糖尿病昏迷时。
4）合并重度感染、高热、妊娠及大手术。
临床应用：
第16页，讲稿共40张，创作于星期三
***症酸中毒
当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，***体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，***体在体内积聚使血***超过2mg%，即出现***血症。
第17页，讲稿共40张，创作于星期三
2、其他
1）高血钾症
胰岛素与葡萄糖同用促进K+内流。
2）纠正细胞内缺钾
合用葡萄糖、胰岛素和***化钾(GIK极化
液)治疗心梗早期。
第18页，讲稿共40张，创作于星期三
1、低血糖：
原因：胰岛素过量或未按时进食。
表现：饥饿、虚弱、出汗、心悸、苍白、头痛、
震颤、情绪不稳等；
严重时出现低血糖休克，表现为惊厥、
昏迷甚至死亡。
防治：轻者可饮糖水或进食，重者需立即静注
高渗（50%）葡萄糖。
不良反应：
第19页，讲稿共40张，创作于星期三
2、过敏反应：牛胰岛素发生率较高。

症状：荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过
敏性休克。
原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性；
胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性；
预防与治疗：
H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗；
用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。
第20页，讲稿共40张，创作于星期三
3、胰岛素耐受：急性耐受； 慢性耐受。急性耐受
机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）所致。办法是消除诱因并加大用量。
慢性耐受
产生了抗受体的抗体
受体数目减少
靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常。
第21页，讲稿共40张，创作于星期三
附：胰岛素抵抗
指在较高的胰岛素浓度下，胰岛素执行其生物作用的能力下降。
胰岛素抵抗经常伴随着较多的其它异常，包括肥胖、高血压、高血脂及高尿酸血症，此外胰岛素抵抗还多伴随着久坐的生活方式。
分子生物学上的异常可致胰岛素抵抗
胰岛素受体表达的降低；
信号传导途径的异常；
胰岛素受体基因的突变少见)
第22页，讲稿共40张，创作于星期三
4．皮下注射局部可出现红肿、硬结和皮
下脂肪萎缩等
应有计划地更换注射部位。
第23页，讲稿共40张，创作于星期三
第二节 口服降血糖药
一、磺酰脲类
二、双胍类
三、α-葡萄糖苷酶抑制剂
四、胰岛素增效剂
口服药方便，但作用弱，起效慢，不能代替胰岛素
用于轻、中度病人。
第24页，讲稿共40张，创作于星期三
甲苯磺丁脲
格列本脲(优降糖）
第一代
第二代
一、磺酰脲类
苯环上接一带芳香环的碳酰***
第25页，讲稿共40张，创作于星期三
第一代: 甲苯磺丁脲
***磺丙脲
第二代: 格列本脲
格列吡嗪
第三代: 格列齐特
副作用大,几乎不用
作用增加数十倍,副作用少
能改变血小板功能
第26页，讲稿共40张，创作于星期三
血糖下降
肝对胰岛素消除减慢
胰岛素与靶组织结合能力
刺激胰岛B细胞分泌
药理作用及机制
降血糖
第27页，讲稿共40张，创作于星期三
药理作用及机制
1）刺激胰岛B细胞释放胰岛素；
2）增强胰岛的作用；
3) 减少胰高血糖素的分泌。
第28页，讲稿共40张，创作于星期三
对水排泄的影响
***磺丙脲有抗利尿作用，是由于促进ADH分泌和增强其作用的结果
格列本脲有轻微利尿作用
对凝血功能的影响
使血小板粘附力减弱，刺激纤溶酶原的合成
第29页，讲稿共40张，创作于星期三
临床应用
1、II型轻、中度病人
胰岛功能尚存且单用饮食控制无效者
近期有效率70-80%（丧失胰岛分泌功能无效）
2、尿崩症：只用***磺丙脲
3、对胰岛素有耐受的病人，减少胰岛素用量
第30页，讲稿共40张，创作于星期三
不