钙离子钙离子的生理作用.ppt

关于钙离子钙离子的生理作用
第1页，讲稿共41张，创作于星期三
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分布：（99%）骨骼、牙齿、指甲、头发。
血钙（1%）：血液、细胞、细胞外液、软组织中。
1%血钙在生命中的重要生理功能：
◇参与心脏的收缩与舒张，调节之供能；而整个过程触发和终止的关键是Ca2+与肌钙蛋白的结合和分离，即Ca2+的浓度是高还是低。
钙对心肌和骨骼肌具有收缩作用，当神经刺激心肌和骨骼肌时，肌浆网中的钙就游离到肌浆中，钙离子与肌钙蛋白结合，引起肌肉蛋白质构象发生变化，解除肌钙蛋白及原肌球蛋白的抑制作用，并激发其ATP酶活力，从而启动骨骼肌和心肌的收缩，使心脏保持连续交替的收缩与舒张，维持心动的节律，钾离子则与心肌的舒张有关，与钙离子相拮抗。
（二）、参与肌肉收缩与舒张过程
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骨骼肌细微结构
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⑴粗肌丝由肌凝蛋白(肌球)组成，其头部有一膨大部称为横桥。
1、肌原纤维的组成
横桥的特点
①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合。
②具有ATP酶的作用,与结合位点结合后,分解ATP提供横桥扭动(肌丝滑行)和作功的能量。
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肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌凝蛋白掩盖；
原肌凝蛋白：静息时掩盖结合位点；
肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后,使原肌凝蛋白位移，暴露出结合位点。
（2）细肌丝(thin filament)
肌动蛋白
原肌球蛋白
肌钙蛋白
O
O
O
O
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肌节缩短=肌细胞收缩
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
横桥摆动
横桥与细肌丝结合位点结合，
分解ATP释放能量
原肌凝蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点
Ca2+与肌钙蛋白结合
终池内的Ca2+进入肌浆
2、骨骼肌收缩分子机制-滑行学说
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肌膜AP
沿肌膜、T管膜传播
激活L型钙通道
激活JSR钙释放通道
Ca2+进入胞质
1
2
3
4
胞质中〔Ca2+ 〕升高100倍
肌钙蛋白与Ca2+结合，肌肉收缩
激活LSR膜上的Ca2+泵
Ca2+回收入肌质网
肌浆中〔Ca2+ 〕降低
肌肉舒张
基本过程：
激活的L型钙通道
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
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骨骼肌的兴奋-收缩耦联
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4、骨骼肌舒张机制
兴奋-收缩耦联后
肌膜电位复极化
终池膜对Ca2+通透性↓
肌浆网膜Ca2+泵激活
肌浆网膜[Ca2+]↓
Ca2+与肌钙蛋白解离
原肌凝蛋白复盖的
横桥结合位点
骨骼肌舒张
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运动神经冲动传至末梢
↓
N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内
↓
接头前膜内囊泡
向前膜移动、融合、破裂
↓
ACh释放入接头间隙
↓
ACh与终板膜受体结合
↓
受体构型改变
↓
终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加
↓
产生终板电位(EPP)
↓
EPP（终板电位）引起肌膜AP
↓
肌膜AP沿横管膜传至三联管
↓
终池膜上的钙通道开放
终池内Ca2+进入肌浆
↓
Ca2+与肌钙蛋白结合
引起肌钙蛋白的构型改变
↓
原肌凝蛋白发生位移
暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓
横桥与结合位点结合
激活ATP酶作用,分解ATP
↓
横桥摆动
↓
牵拉细肌丝朝肌节中央滑行
↓
肌节缩短=肌细胞收缩
小结：骨骼肌收缩全过程
-收缩（肌丝滑行）耦联
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（三）、参与神经递质的释放
Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的必要环节。当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不仅是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且本身就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。 Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用 。
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当神经冲动传导到神经末梢时，使轴突末梢膜中的钙离子通道开放，钙离子内流进入突触小体，引起乙酰胆碱释放到突触间隙。乙酰胆碱受体的离子通道允许钠离子和钾离子通过。
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神经冲动
Ca2＋通道开放，Ca2＋内流
囊泡移动、融合、破裂，ACh释放
AC