呼吸衰竭讲稿.ppt

呼吸衰竭讲稿
第1页，共42页，2022年，5月20日，8点40分，星期二
呼吸衰竭的定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代（一）对呼吸系统的影响
PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；
PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。
PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。
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病理生理-缺氧
（二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；
缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害 心肌收缩力、心
代谢性酸中毒 输出量、心律失常
缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
（三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。
缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿；
缺氧细胞内ATP Na+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿颅内压 加重脑缺氧。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
（四）对血液系统的影响
慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白
红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的供应；
长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏负担。
长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活酶形成凝血和血栓 DIC。
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病理生理-缺氧
（五）对肾脏的影响
缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩 肾血流量严重减少肾功能不全。
轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时出现少尿、氮质血症等。
肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响
严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。
缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损(多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常)严重缺氧可致肝细胞坏死。
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病理生理-CO2潴留
（一）对呼吸系统的影响
PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢兴奋，通气量增加；
PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；
高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。
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病理生理-CO2潴留
（二）对循环系统的影响
CO2潴留最突出影响是血管扩张：
①皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗
②睑结膜血管扩张充血；
③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。
早期PaCO2潴留兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；
严重PaCO2潴留抑制心血管中枢心肌收缩力、心输出量、心律失常等。
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病理生理-CO2潴留
（三）对中枢神经系统的影响
CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。
CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍 二氧化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonary encephalopathy）
表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏