低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策课件.ppt

老年高血压特殊性问题
赵连友
第四军医大学唐都医院
低舒张压的收缩期高血压
的危害和治疗对策
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低舒张压与左室肥厚的关系
舒张压越低，脉压差越大，左室肥厚发生率越高。
收缩压越高→脉压差越大→左室后负荷增加→心肌
耗氧量增加→心肌重构→左室肥厚
脉压 60mmHg，左室肥厚发生率45%
中华心血管杂志，2000，28：177-180
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二、低舒张压对脑卒中的影响
舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高。
SHEP研究表明
脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险增加24%。
JAMA,1991,265:3255-3264
ISH 50%～55%(两级分化占50%)
SDH 15%～20%(不对称性占40%)
IDH 3%～ 5%
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三、低舒张压对认知功能的影响
低舒张压与阿尔茨海默病及痴呆发生相关
Chengxuan 研究表明
舒张压每降低10mmHg
认知功能障碍发生率提高13%
舒张压过低与认知功能损害呈负相关
Arch Neurol,2003,60(2):223-228
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四、低舒张压对肾脏损害的影响
脉差压增大 肾高灌注 损害肾小球基底膜
尿微量蛋白排泄增高 肾小球滤过率下降

尿素氮、内生肌酐清除率升高
血清肌酐下降
Arch Neurol,2003,60(2):223-228
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低舒张压的收缩期高血压发生机制
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老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。
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研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。
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老年高血压血管壁硬度增加的原因
心血管危险因素
（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）
血管活性物质失衡
（RAS、交感活性增强）
环境和遗传因素
（高盐和AT1R异常）
自由基增加
NO生物活性受损
血管壁结构异常
（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）
血管功能降低
（A 弹性降低、PWV增快、AI增加）
血管壁硬度增加
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老年高血压血管壁硬度增加的后果
-血管壁硬度增加造成血管壁僵硬
收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降
低，使收缩压升高。
大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期
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