放射治疗技术第三章.ppt

放射治疗技术第三章
（二）与机体有关的因素
1、种系的放射敏感性
2、个体发育的放射敏感性
第二节 临床放射生物学效应
一、正常组织细胞的放射生物学效应
（一） 细胞的放射敏感性
1、不同细胞群体的放射敏感性：
放射治疗技术第三章
（二）与机体有关的因素
1、种系的放射敏感性
2、个体发育的放射敏感性
第二节 临床放射生物学效应
一、正常组织细胞的放射生物学效应
（一） 细胞的放射敏感性
1、不同细胞群体的放射敏感性：
分三类：一类、不断分裂和更新的细胞群体对电离辐射敏感性较高，如淋巴组织细胞
二类、不分裂的细胞群体对电离辐射有相对抗拒性，如神经细胞、肌肉细胞
三类、一般情况下基本不分裂或分裂的速度很低，对辐射相对不敏感，但当受到刺激后可以迅速分裂，放射敏感性随之增高。
2、不同细胞周期时相的放射敏感性
3、不同环境中细胞的放射敏感性
（二）电离辐射对细胞周期的影响
1、G2阻滞
2、G1阻滞
3、S相延迟
4、巨细胞形成
（四）辐射所致细胞的损伤及修复
1、细胞放射性损伤的分类
致死性损伤、亚致死性损伤、潜在致死性损伤
2、细胞放射性损伤的修复
潜在致死性损伤的修复：与DNA双链断裂的修复有关
亚致死性损伤的修复：细胞内没有任何关键靶区被击中；细胞内的全部关键靶区被击中；细胞内的某些而不是全部靶区被击中。
二、肿瘤组织细胞的放射生物学效应
（一）肿瘤细胞动力学
肿瘤内4种细胞：分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞。
考虑肿瘤的生长速率主要考虑以下三个因素：
1、细胞周期时间
2、生长分数（GF)：肿瘤细胞群体中有增殖能力的细胞数与细胞总数之比。
3、细胞丢失：（细胞丢失的途径）营养不良性坏死；细胞的增殖死亡；死于免疫性打击；转移；脱落。
（二）乏氧细胞再氧合：分次照射后乏氧细胞变成氧合细胞的现象称之为乏氧细胞的再氧合。
（三）肿瘤细胞对辐射的反应（见书P60）
第三节 放射治疗的时间、剂量分割模式
（一）、临床放射生物学中的“4R”概念
1、再修复（repair）
2、再分布（redistribution）
3、再氧合（reoxygenation）
4、再增殖（regeneration）
（二）、早反应组织和晚反应组织：
生物学差别：
1、早反应组织主要取决于被放射杀灭的细胞数量，而晚期反应组织的发生还与进行性继发损伤有关的其他过程的影响有关。
2、照射后的反应：，可发生加速再增殖；而晚反应组织修复时间出现较晚，，不发生加速再增殖。
3、反应出现的时间：早反应常在治疗后90天内发生，一般只是暂时性的影响；晚反应则是在治疗90天后开始发生，一般是进行性影响。
早、晚反应组织不同放射生物学效应的临床意义（P64）
1、分次剂量
2、间隔时间
3、总治疗时间
（三）、生物剂量等效换算的数学模型
1、“生物剂量”概念：是指生物体辐射响应程度的测量,与“物理剂量”是两个不同的概念，如果每次照射的剂量越大，其生物学效应就越大，尤其是晚反应组织。
2、时间－剂量－分次模型 （生物剂量换算模型）
常见的具有实用价值的生物剂量换算模型：立方根规则、名义标准剂量、LQ模型。
立方根规则：是第一个对现代分次放疗发展具有指导意义的时间—剂量模型。
本模型证明了皮肤反应（皮肤红斑和皮肤耐受）的等效剂量，因曲线上的所有点都是按照5次/周的照射方式匹配的，（N=5t/7），其中t是分次数N的线性函数，总计量D与分次数N的立方根呈正比，故被称为立方根规则。
名义标准剂量模型：是英国放射肿瘤学家推导出等效总剂量与分割次数和总治疗时间的关系。
（四）、不同时间、剂量分割照射时应注意的事项
影响剂量分次生物学效应的因素：
1、增殖慢的晚反应组织比增殖快的早反应组织在SLD（亚致死性损伤）累积引起的细胞死亡上的不同更加明显。
2、早反应组织有很大的再增殖能力
3、肿瘤细胞再增殖反应发生的时间和速率变化大
4、在分次照射期间细胞周期的再分布只在增殖组织内可以引起放射增敏作用。
5、在所以剂量范围内低氧都能影响肿瘤细胞的放射敏感性，但在低剂量区域内较小。
6、常规分割治疗期间细胞的再氧合非常迅速。
7、晚反应组织的SLD修复比早反应组织持续的时间更长。
8、放射治疗不是每天进行，则细胞的再增殖可以很快发生。
放射治疗中分次的原则：治疗需要使用的照射总剂量应尽可能地在较短的总时间内给予，并且每次使用最小的实