第4章人体的基本生理活动.ppt

第4章人体的基本生理活动
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第二节 细胞的跨膜信号传导功能
目前已知不同细胞的跨膜信号传递方式有两大类：
一、由具有感受结构的通道蛋白完成的跨膜信号传导
膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的
通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-
∴
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散
[A- ]i不能向膜外扩散
[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)
 [K+]o↑→膜外电位↑(正电场)
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
总之静息电位的产生机制可概括为：
1. 膜内外的离子浓度差是前提
2. 膜对离子的通透性起决定作用
3. 静息时，膜对K＋的通透性较大，A-的不通透性，对Na+、Cl-等离子的通透性也很小是静息电位产生的根本原因
证明：①Nernst公式的计算
EK=RT/ZF•ln[K+]O/[K+]i
= log[K+]O/[K+]i
同理可算出ENa,因K+的通透性大于Na+近100倍,EK的权重明显大于ENa,故RP是权重后的EK和ENa的代数和,非常接近于EK。
② Hodgkin 和 Katz的实验
在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。
③人工改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变，如：轴突管内置换等张Nacl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。
（二）细胞的动作电位
1、动作电位概念及现象
可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。
去 极 化
上 升 支
下降支
动作电位的图形
刺激
局部电位
阈电位
去极化
零电位
反极化（超射）
复极化
（负、正）后电位
与AP相关的概念:
极 化:以膜为界，外正内负的状态。
去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程。
超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。
复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。
反极化:细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负
的极性反转过程。
阈电位:引发AP的临界膜电位数值。
局部电位:低于阈电位的去极化电位。
后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。
包括：负后电位=去极化后电位，
正后电位=超去极化后电位。
①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10；
②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：
即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。
2、动作电位的产生机制
AP上升支
AP下降支
当细胞受到刺激
细胞膜上少量Na+通道激活而开放
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位
当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放
Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）
Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放
K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流
膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位
结论：①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP=Na＋的平衡电位。
①Nernst公式的计算：AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。
②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）。
证明：
神经细胞动作电位产生机制概括如下：
①刺激引起膜产生去极化必须达到阈电位水平是产生动物电位的前提：电刺激致负极产生出膜电流→RP值减小发生去极化(正极产生入膜电流，RP值增大产生超极化)→去极化达到阈电位。
②钠通道开放，钠离子大量内流是产生动作电位的本质：膜上Na+通道大量激活(电压门控钠通道)→Na+通道开放，膜对Na+的通透性迅速增大→Na+顺浓度差和电位差进入膜内→形成AP上升相(去极相)。
③钾通道开放，钾离子外流是形成动作电位复极相的根本原因：Na+通道失活→膜内外电位差达到Na+平衡电位→K+通道(