第二篇-第十五章-呼吸衰竭与呼吸支持技术.ppt

第二篇-第十五章-呼吸衰竭与呼吸支持技术

、酸碱失衡和电解质紊乱的意义


学****本课程的目的
Hg +伴有CO2潴留
PaCO2>50mmHg。
通气功能障碍为主（泵呼衰）
为通气不足所致，单纯通气不足、缺氧、PaCO2 ↑平行的。
若伴有换气障碍，则缺氧为主，见于COPD。
（二）按发病缓急分类：
1、急性呼吸衰竭：急性病所致，机体不能很快代偿
突发病因：大量气胸、ARDS、创伤、休克、电击、气管异物 →通气换气严重障碍→急性呼衰→危机生命
2、慢性呼吸衰竭：慢性病所致，机体通过代偿适应
最常见：COPD、肺TB、肺纤维化、神经肌肉病变→呼吸功能损害，机体代偿→当失代偿→慢性呼吸衰竭
慢性→机体代偿适应→生理功能障碍和代谢紊乱较轻患者有一定的生活能力：-
当合并呼吸道感染、气道痉挛、气胸→急性加重
呼吸衰竭分 类
（三）按照发病机制分类：
1、 通气性呼吸衰竭 - 泵衰竭：
由于中枢和外周神经、
神经肌肉组织（呼吸肌）
胸廓
产生Ⅱ型呼衰，见于COPD
2、 换气性呼吸衰竭 – 肺衰竭：
肺组织、肺血管病变
Ⅰ型呼衰：严重感染、间质性疾病、急性肺栓塞
呼吸泵
呼吸衰竭分 类
（一）按原发病变部位分类：
中枢性呼吸衰竭
外周性呼吸衰竭
呼吸衰竭分 类
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症）
儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症
产科： 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科：异物误吸
麻醉科： 麻醉意外
急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸　等等
呼吸衰竭的机制
呼吸衰竭的原因和发病机制
外呼吸的正常进行有赖于呼吸中枢的调节，呼吸肌及其神经支配，健全的胸廓，通畅的气道，完善的肺泡及正常的肺循环，缺一不可。
呼吸衰竭的发病机制
(一) 缺氧、CO2潴留的发生机制
肺换气功能障碍
通气/血流比例失调
弥散功能障碍
肺通气功能障碍
限制性通气不足
阻塞性通气不足
氧耗量增加
解剖分流增多
一、肺通气功能障碍的机制
限制性通气不足
阻塞性通气不足
原因
机制
肺组织变硬
顺应性↓
呼吸中枢抑制
呼吸肌收缩障碍
动力↓
胸廓及胸膜疾患
胸腔积液和气胸
压迫肺
限制性通气不足
（一）限制性通气不足的机制
限制性通气不足的病因
（二）阻塞性通气不足
呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道内径缩小
气道内有层流和湍流
肺泡壁破坏
等压点上移
诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。
(obstructive hypoventilation)
气道阻塞:
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
吸气性呼吸困难
呼气
吸气
胸外
吸气性呼吸困难---三凹征
呼气性呼吸困难
呼气
吸气
胸内
阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞
外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制
：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。
：导致小气道动态性压缩。
外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难
0
25
20
+35
35
20
20
20
30
正常人
0
20
+35
25
20
20
20
肺气肿
20
10
20
10
15
用力呼气时等压点移向小气道
等压点：在用力呼气时，可以在气道上找到一个点，在这个点上气道的内外压力相等，即跨壁压相等，这个点就称为等压点。
通气功能障碍的发病环节
脊髓高
位损伤
脊髓前角
细胞受损
弹性阻力增加
胸壁损伤
呼吸中枢抑制
运动神经受损
呼吸