低血糖危象-(1).pptx

低血糖危象
延吉市医院
朴明梅
第一页，共二十一页。
概念
又称低血糖症低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以***血浆血糖浓度＜，或全血葡低血糖危象
延吉市医院
朴明梅
第一页，共二十一页。
概念
又称低血糖症低血糖症(hypoglycemia)是由多种病因引起的血葡萄糖(简称血糖)浓度过低所致的一组临床综合征。一般以***血浆血糖浓度＜，或全血葡萄糖＜。儿童低血糖诊断标准比***，但是否出现临床病症，个体差异较大。
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低血糖症定义
据生化指标和临床表现分3种类型
低血糖症：，同时有临床病症，及时进 餐后可缓解 。
低血糖：，可有或无病症。
低血糖反响:患者有与低血糖相应的临床病症和体征，，但也有可能不低。主要与血糖下降速度过快引起升糖激素释放〔如儿茶酚***〕所致的病症及体征有关。
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血糖水平及生理应答反响
，胰岛素分泌受抑制。
，胰高血糖素、肾上腺素开始释放。
，开始出现低血糖病症。
，患者出现进行性认知能力下降。
，患者出现昏迷。
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低血糖症的临床表现
交感神经兴奋的表现
在血糖下降快，肾上腺素分泌较多时更为明显，为一种代偿反响。表现为心慌、出汗、饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白、紧张感。
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低血糖的分级
轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。
中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。
重度：是在中度低血糖病症的根底上出现中枢神经供能缺乏的表现，如嗜睡、意识〔认人、认方向〕障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡
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病因
血糖利用过度和血糖生成缺乏
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发病机制
体内维持血糖正常有赖于消化道、肝肾、及内分泌腺体等多器官功能的协调一致。人体通过神经体液调节机制来维持血糖的稳定，当血糖下降时，重要的反响是体内胰岛素分泌减少，而胰岛素的反调节激素如肾上腺素、胰升糖素、皮质醇分泌增加。使肝糖原产生增加，糖利用减少，以保持血糖稳定。主要生理意义；保证对脑细胞的供能，脑细胞所需的能量几乎完全直接来自血糖而且本身没有糖原储藏，当血糖下降到≤／L时一方面引起交感神经兴奋大量儿茶酚***释放，另一方面由于能量供给缺乏使大脑皮质功能抑制，皮质下功能异常即表现为中枢神经病症和交感神经兴奋病症。
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病情评估
交感神经兴奋的病症；出汗、颤抖、心悸〔心跳加快〕、饥饿、焦虑、紧张、软弱无力、面色苍白、流涎、肢凉震颤、血压轻度升高，这些病症血糖快速下降时尤其突出。
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神经性低血糖的病症；即脑功能障碍病症，表现为精神不集中、头晕、迟钝、视物不清、步态不稳、也可有幻觉、躁动、行为怪异等精神失常表现；涉及表层下中枢、中脑、延髓时表现为神志不清、幼稚动作、甚至昏迷、血压下降。
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病情判断
以交感神经病症为主者易于识别，以脑功能障碍为主者易误诊为神经症、精神病、癫痫、脑血管意外等还应该与糖尿病***症酸中毒、非***症高渗性昏迷、药物中毒等昏迷鉴别。详细询问病史、既往史、立即检查血糖。
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救治与护理
轻者神志清醒可给口服糖水、含糖饮料、面包、饼干、馒头等。
神志不清者切忌口喂食而导致呼吸道窒息而死亡。
迅速建立静脉通路。
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密切观察生命体征及神志变化。观察尿、便的情况记录出入量。
观察治疗前后病情变化，评估治疗效果。
清醒后还容易再度出现低血糖，故应需要观察12~48小时。
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注射50%GS溶液。50毫升的50%糖可升高150mg／dl，立即注射50~100ml多数病人立即清醒，未恢复可反复注射直至清醒。继而进食。口服降糖药物引起的低血糖症，血液中较高的药物浓度仍在继续起作用故应继续静脉滴注5%~10%的糖。并随时检测血糖。
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血糖不能到达上述目标，或病人仍神志不清时按医嘱可选用氢化可的松100mg参加500ml糖中缓慢滴注4~6小时。
~1mg皮下、肌注、静脉注射，一般20分钟内生效，但维持时间