消化系统笔记.doc

2015 年大苗消化系统第一讲
胃食管反流病(GERD)
:
1)最根本最主要的发病机制——1)过性食管下括约肌松弛(抗反流屏障障碍TLESR);2)
食管清酸能力下降3 胃排空延迟4)食管粘膜屏障破坏. “松(TLESR)降(清酸作用下
降)迟(胃排空异常)坏(食管粘膜屏障破坏)”GERD 和幽门螺杆菌无关

1)胃食管反流病的攻击因子是胃酸和胃蛋白酶,胆汁反流的攻击因子是非结合型胆盐和胰
酶
2)典型表现:烧心反酸(胸骨后灼烧感)(餐后1h 出现) 非典型:胸痛,吞咽困难-食
管内表现
3)食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎,胸痛是食管内表现。
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1)确诊金标准:胃镜活检(看食管粘膜损害程度并分级)
2)判断GRED 有无反酸的金标准:24h 食管PH 监测(确诊症状,临床表现)
4. 并发症
1)Barrett 食管(食管下端的鳞状上皮被柱状上皮取代,属于癌前病变,需定期复查而不是
手术)2)食管狭窄3)食管溃疡4)食管腺癌
:首选抑酸,最好的药是质子泵抑制剂“PPI 奥美拉唑”疗效最好,效果最确切
预防:避免使用咖啡、浓茶、高脂肪食物
食管癌
1. 食管解剖:颈段—食管入口到胸骨切迹,。长15cm;胸上段—胸骨病到气管分叉,长25cm;
胸中段—气管分叉到胃食管交界处胃上1/2,长40cm;胸下段—气管分叉到胃食管交界
处胃下1/2 cm;(胸中段食管癌最常见)。
:
1)髓质型:最常见(增厚); 2)缩窄型:易发生梗阻; 3)蕈伞型:愈后好(突出)4)溃疡型:
不易发生梗阻最容易出现气管、食管瘘; (一厚一窄一突出一凹陷)
3:最常见:鳞癌,占90%,最主要转移方式:淋巴转移
4:临床表现:早期:进食哽咽感,X 局限性管壁僵硬;中晚期:进行性吞咽困难,X 食管充
盈缺损狭窄梗阻。晚期:持续胸痛及压迫症状。
:1)X;2)确诊:胃镜活检3)食管拉网脱落细胞检查:用于食管癌高发人
群的普查
:贲门失弛缓征—鸟嘴状(乙状结肠扭转);食管静脉曲张—串珠状,蚯蚓状;
食管憩室—吞咽时有咕噜声;胃底静脉曲张—菊花状;食
管平滑肌瘤(食管最常见的良性肿
瘤)—“半月状”切迹,绝对禁忌粘膜活检→易恶变
:1)首选手术2)大于70 岁或者身体不耐受,首选放疗(放疗时,白细胞<3 或血
小板<80 必须暂停放疗)3),如果食管癌病人伴有严重进食困难,先胃造瘘。
手术方式:胸中段以上选择在颈部吻合术;胸下段选弓上吻合术。
胃十二指肠解剖
、两弯、三部:幽门(胃窦)、贲门;胃大弯、小弯;胃体、胃底、幽门部(上、下)
:胃的淋巴结有3 站16 组,胃小弯上部到腹腔淋巴结群;胃小弯下部到幽门
上淋巴结群;胃大弯上部到胰脾淋巴结群;胃大弯右侧到幽门下淋巴结群。
3 区分胃幽门与12 肠的解剖标志;是幽门前静脉。胃体:分为壁细胞和主细胞。壁细胞分泌
盐酸和内因子,如缺乏造成盐酸减少和贫血;胃窦:G 细胞,分泌胃泌素。
急性胃炎
1、急性胃炎:最常见,又叫急性糜烂性或出血性或胃黏膜病变。最主要的发病机制—药物:
非甾体抗炎药(最重要)抑制前列腺素“合成”典型的:阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)
2、急性胃炎(急性幽门螺杆菌感染性胃炎)发病机制是HP 感染。
3、应激性胃炎:(属于第一种),Cushing—脑部疾病; Curling—烧伤
4、确诊:急诊胃镜(出血后24h-48h 内)
5、治疗:奥美拉唑;
慢性胃炎
1、分类:慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎,慢性萎缩性胃炎又分为1)A 型自身免疫性胃
炎(爱看自己身体)2) B 型慢性胃窦炎(别多问为什么)。【A 型---爱(A 型)看(抗体→胃
酸、贫血)自己的身(自身免疫)体(胃底、胃体部);B 型----别(B 型)多(胃窦部)问
为(多灶萎缩性)什么(“M”幽门螺杆菌感染,胃泌素下降)】。
2、幽门(胃窦部)病变都是幽门螺杆菌感染,HP:革兰氏阴性微需氧菌,能分泌粘附素,
尿素酶—碱性破坏胃酸,空泡***A—损坏胃黏膜。致病力:鞭毛
:炎症、萎缩、肠化生、不典型增生;只有中度以上不典型增生才是癌前病变→
定期复查。重度增生胃黏膜切除术;判断胃炎有无活动性:看有无中性粒细胞
浸润
:
慢性萎缩性胃炎1)A 型,部位胃底部,胃体部(壁细胞,分泌盐酸内因子,胃酸明显减少,
内因子促进VB12 吸收,发生贫血。)(主细胞分泌胃蛋白酶原)发病机制:自身免疫,所以
又叫自身免疫性胃炎有壁细胞抗体和内因子抗体,诊断可以查壁细胞抗体。
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