急性胰腺炎(大课)最新课件.ppt

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急性胰腺炎Acutepancreatitis
卓如平
温州医科大学附属乐清医院消化内科
目的要求
(一)、掌握:本病临床表现、诊断、治疗原则。
(二)、熟悉:病因和发病机理,临床类型,鉴别诊断。
(三)、了解:本病的并发症*
急性胰腺炎Acutepancreatitis
卓如平
温州医科大学附属乐清医院消化内科
目的要求
(一)、掌握:本病临床表现、诊断、治疗原则。
(二)、熟悉:病因和发病机理,临床类型,鉴别诊断。
(三)、了解:本病的并发症及处理。
教学内容
(一)重点讲解:
基本概念及主要临床表现;实验室检查和其他检查中酶学检查的临床意义,各种影像学检查的临床意义,尤其是CT和增强CT对胰腺炎诊断和分级意义;诊断依据;病因和发病机理;各种不同病因,胰腺自身消化理论及结果,炎性介质的作用;并发症类型。
(二)一般介绍:
病理;鉴别诊断;主要的治疗方法;预后和预防。
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病因
国内胆道疾病>50%国外酒精性>60%
(一)胆道疾病(胆源性胰腺炎)
胆石症胆道感染胆道蛔虫
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共同通道学说(commonchanneltheory)
7080%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠的壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,将导致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌痉挛,胰腺炎和上行胆管炎发生。(微小胆石易导致胰腺炎,且临床诊断困难。
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(二)大量饮酒和暴饮暴食
乙醇--胰腺外分泌增加
Oddi括约肌痉挛、乳头水肿
蛋白栓子形成
代谢产生大量活性氧,激活炎症反应
食糜--胰液大量分泌
乳头水肿Oddi括约肌痉挛
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(三)胰管阻塞
胰管结石、胰管蛔虫、胰管肿瘤
胰腺分裂
(四)十二指肠降段疾病
球后穿透溃疡、临近十二指肠乳头的憩室炎
(五)手术和创伤
腹腔手术、腹部钝挫伤
ERCP引起明显胰腺炎的约占3%
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(七)药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺***类
服药最初2个月,与剂量不相关
(八)感染与全身炎症反应
急性流行性腮腺炎、甲流、肺炎衣原体感染、传单、柯萨奇病毒感染
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正常胰腺分泌消化酶有两种形式:
淀粉酶
脂肪酶
核糖核酸酶
胰蛋白酶原糜蛋白酶原
前磷脂酶
前弹性蛋白酶
激肽释放酶原
有生物活性的酶
发病机制
无生物活性酶
原或前体
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胰腺分泌的酶绝大部分以酶原形式存在
酶原存在于腺上皮细胞的酶原颗粒中
胰腺实质、胰液、血液中均有酶抑制剂
胰实质与胰管、胰管与十二指肠、胰管和
胆管存在压力梯度
Oddi’s括约肌、胰管括约肌均可防止反流
胰腺保护机制
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不同的病因、共同的发病过程
自身消化理论
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生理性胰蛋白酶
抑制物减少,防御作用减弱
胰腺液分泌
过渡旺盛
胰腺血循
环障碍
毒物直接
损害腺泡
胰液排泄障
碍,十二指肠
液反流
胰腺腺泡细胞内胰蛋白酶原激活
Ca2+
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
+
○
弹力蛋白酶原
磷脂酶原A
激肽释放酶原
弹力蛋白酶
血管破坏
出血
血栓
磷脂酶A2
卵(脑)磷脂
溶血卵(脑)磷酯
实质坏死,溶血
蛋白质消化
激肽释放酶
激肽酶原
缓激肽
激肽
血管扩张、溶血
水肿,休克
脂肪酶
(本身有活性)
脂肪坏死
 
←Ca2+
钙化灶斑
←肠激酶
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急性胰腺炎发生的基本过程
胰酶在胰腺内被激活而消化胰腺自身(胰管内高压、腺泡细胞内Ca2+水平显著上升)
损伤腺泡细胞→激活NF-kB→TNFa、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧→血管通透性增加、大量炎性渗出
胰腺微循环障碍→出血、坏死
正反馈、逐级放大→炎症全身扩展→多器官炎性损伤、功能障碍
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急性出血坏死型
大体标本
胰腺红褐色或灰褐色、新鲜出血、大范围脂肪坏死
脓肿、假性囊肿、瘘管形成
镜下
凝固性坏死,炎性细胞浸润,出血
特点:坏死、出血
大体变化
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重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)可伴有其它器官如小肠、肺、肝、肾等的炎症病理改变;炎性渗出如胸、腹水。
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临床表现
症状
腹痛(95%)主要表现和首发症状
诱因
性质、程度、加重或缓解
部位、放射
持续的时间
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恶心、呕吐与腹胀
特点:呕吐胃内容物、胆汁
呕吐后腹痛无缓解
呕吐程度与疾病严重度一致
腹胀、肛门停止排气排便
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发热
中度以上发热,持续3-5天
发热持续一周以上不退或逐日升高,继发感染
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低血压和休克:仅见于SAP
血液和血浆大量渗出频繁呕吐丢失体液和电解质血中缓激肽增多,血管扩张,血管通透性增加并发消化道出血
临床表现
(一)轻症急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)
症状:急性腹