COPD多媒体医院讲课2.pptx

COPD慢性阻塞性肺病Chronicobstructivepulmonarydisease
第一页,共三十八页。
1、发病率及死亡率全世界6亿,中国4000万(3%左右),每年死亡100万。
2、在所有疾病死亡原因中仅次于心脏病、脑血管COPD慢性阻塞性肺病Chronicobstructivepulmonarydisease
第一页,共三十八页。
1、发病率及死亡率全世界6亿,中国4000万(3%左右),每年死亡100万。
2、在所有疾病死亡原因中仅次于心脏病、脑血管病、肺部感染与艾滋病并列第4位。
3、既往治疗研究状况偏重于晚期肺心病的治疗研究。
4、目前治疗现状临床医生满足于对急性加重期患者的治疗。
一、概论
第二页,共三十八页。
呼吸困难
急性加重
死亡
第三页,共三十八页。
〔一〕定义及特点
慢性阻塞性肺病(COPD)是以不完全可逆呈进行性开展的慢性气流受限或慢性气流阻塞为特征的一组肺部疾病的总称,COPD包括了几个特点:
1、慢性
2、不完全可逆性
3、进行性开展
4、气流受限或气流阻塞
5、COPD主要累及肺脏,但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应
6、可防可治
二、定义及特征
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〔二〕COPD与慢支、肺气肿、哮喘的关系
COPD主要就是指的慢支和(或)肺气肿,但并不是所有的慢支和肺气肿都属于COPD.
(1)慢支是指除慢性咳嗽的其他能看出原因后,每年咳嗽、咳痰3个月以上并持续2年以上者。
(2)肺气肿是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。
慢支和肺气肿只有在出现气流受限时才称为COPD,没有气流受限的慢支和肺气肿称为COPD的高危期〔0级〕。
〔3〕哮喘气流受阻具有可逆性。
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1、吸烟吸烟者肺正常人肺
2、职业性粉尘和化学物质
3、空气污染SO2Cl2NO2
4、感染病毒细菌支原体
5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡
6、其它机体内在因素气温变化营养植物神经功能紊乱等
三、病因
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吸烟者肺正常人肺
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慢性细菌定植
慢性炎症
(细菌+宿主-介导的免疫因子)
呼吸道上皮受损
宿主防御机制受损:
呼吸道病毒
新的细菌菌株
环境刺激
急性或慢性炎症
(细菌+宿主-介导的免疫因子)
肺功能进行性下降,以及生活质量进行性恶化
吸烟/刺激物
慢性循环
急性循环
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主要是慢支和肺气肿的病理改变。
慢支的病理表现
①上皮变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、不齐、粘连,局部脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。
②杯状细胞增多分泌亢进,支气管腔内那么分泌物增多。
。
四、病理改变
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支气管腔
不完全性
阻塞
吸气时管腔
相对扩张,
气体易入
呼气时阻塞
加重,气体
难出
终末气道
压力升高
扩张
慢性支气管炎
阻塞性
肺气肿
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小气道炎症,纤维增生,肺泡弹性纤维断裂导致气道狭窄;气体陷闭;
迷走神经张力,乙酰胆碱释放,与毒蕈碱受体〔M1,M3〕结合,平滑肌收缩,气流受限--CO2潴留;肺气肿,气体交换异常-低氧。
COPD病理生理
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气体陷闭是COPD临床病程进展的核心
生活质量下降
运动耐量下降
活动受限
健康状况下降
;119:S21-S31.
呼吸困难
呼气流速受限
气体陷闭
过度充气
疾病进展
急性加重
运动耐量下降
活动受限
健康状况下降
生活质量下降
致残
死亡
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五、临床表现
1、病症
①慢性咳嗽
②咳痰可在气流受限前很久就出现,多为白粘痰或浆液泡沫痰。
③气短或呼吸困难是标志性病症。
④胸闷、喘息
⑤其它体重下降,食欲下降
① 
② 
③  
④
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2、体征
视诊及触诊
叩诊
听诊
五、临床表现
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六、实验室及特殊检查
1、肺功能:金标准
①吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可确定为不完全可逆性气流受限②肺总量、FRC和RV↑肺活量↓表示肺过度充气③CO弥散量↓参考价值
2、胸部X线检查
3、胸部CT检查
4、血气
5、其它
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肋间隙增宽、
肋骨平行、
膈降低且变平,
两肺透亮度增加,
心影狭长
第十六页,共三十八页。
七、并发症
1、慢性呼吸衰竭
2、自发性气胸
3、慢性肺心病
第十七页,共三十八页。
毛细血管受压数
量减少和管壁炎
使阻力增加
缺氧和C