硬膜外血肿的护理.doc

1分类
慢性硬膜外血肿
较少见,系指伤后3周以上形成血肿者,一般认为血肿开始有钙化现象可作为慢性血肿的诊断依据。
亚急性硬膜外血肿
外伤3日至3周内出现临床症状及体征的硬膜外血肿。
急性硬膜外血肿
外伤后3小时至3日内形成。
特急性血肿
伤后3小时内即出现的颅内血肿。
2发病原因及发病机制
硬膜外血肿主要以急性发生为主,占86%左右,有时并发其他类型血肿。多因头部受过外力直接打击,产生着力点处的颅骨变形或骨折,伤及血管所致,血肿一般发生在受力点及其附近,因此可根据骨折线通过脑膜血管和静脉窦的部位来判断血肿部位。损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4,其次是损伤静脉窦、板障静脉等而导致血肿。出血积聚于硬膜与颅骨内板分离处,并随着血肿的增大而使硬膜进一步分离。
硬膜外血肿以额颞部和顶颞部最多,这与颞部含有脑膜中动、静脉,又易为骨折所撕破有关。发展急速的硬脑膜外血肿,其出血来源多属动脉损伤所致,血肿迅猛增大,可在数小时内引起脑疝,威胁病人生命。若出血源于静脉,如硬脑膜静脉、板障静脉或静脉窦,则病情发展稍缓,可呈亚急性或慢性病程。
急性硬脑膜外血肿在枕部较少,因该处硬膜与枕骨贴附轻紧,且常属静脉性出血。据研究,血肿要将硬膜自颅骨上剥离,至少需要35g的力量。但有时,由于骨折线穿越上矢状窦或横窦,亦可引起骑跨于窦上的巨大硬膜外血肿,这类血肿的不断扩张,多为硬脑膜与骨内板剥离后,因新的再出血所致,而非仅由静脉压造成继续出血。
血肿的大小与病情的轻重关系密切,愈大愈重。不过不能忽略出血速度与临床表现的关系。往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状,而出血慢的血肿,则于数日甚至数周,始表现出颅内压增高。位于半球凸面的急性血肿,常向内向下推压脑组织,使颞叶内侧的海马及钩回突向小脑幕切迹缘以下,压迫大脑脚、动眼神经、大脑后动脉,并影响脑桥静脉及岩上窦的回流,称为小脑幕切迹疝。为时较久的硬膜外血肿,一般于6~9天即有机化现象,由硬膜长入纤维细胞并有薄层肉芽包裹且与硬膜及颅骨粘连。小血肿可以完全机化,大血肿则囊性变内贮褐色血性液体。
3病理生理
硬膜外血肿发生于硬膜外腔内。血肿开始为新鲜血液和血块,几天后血块液化并被逐渐吸收,周围有薄层肉芽组织形成,l个月左右形成肉芽包膜,内含血块液化之液体,混有柔软凝块,有的可机化成固体。
典型的硬膜外血肿的患者存在中间清醒期。中间清醒期是指受伤当时昏迷,数分钟或数小时后意识障碍好转,甚至完全清醒,继而再度昏迷,这是因为硬膜外血肿的形成,脑受压引起的。但要注意并不是所有硬膜外血肿的患者都存在中间清醒期,因为意识状态的改变取决于原发脑损伤的程度、血肿形成速度和颅内其他损伤的存在。
4临床表现
典型的急性硬膜外血肿常见于青壮年男性颅骨线形骨折的病人,以额颞部和顶颞部最多。硬膜外血肿的临床表现可因出血速度、血肿部位及年龄的差异而有所不同,但从临床特征看,仍有一定规律及共性,即昏迷—清醒—再昏迷。现以幕上急性硬脑膜外血肿为例,概述如下:
意识障碍
由于原发性脑损伤程度不一,这类病人的意识变化,有三种不同情况:
⑴原发性脑损伤较轻,伤后无原发昏迷,至颅内血肿形成后,始出现进行性颅内压增高及意识障碍,这类病人容易漏诊。
⑵原发性脑损伤略重,伤后曾一度昏迷,随后即完全清醒或有意识好转,但不久又再次陷入昏迷状态,这类