临床药理学 第十章1-高血压的药物治疗 PPT课件.ppt

高血压的药物治疗
温州医学院药理教研室周红宇
椐JNC第7次报告(2003)及中国高血压防治指南(2005)认为:
正常血压:收缩压< 120mmHg,舒张压< 80mmHg。
正常血压高限:收缩压120-139mmHg 舒张压 80-89mmHg
(高血压前期)
高血压:收缩压≥140mmHg 或舒张压≥90mmHg
第一级: 收缩压140-159mmHg
或舒张压90-99mmHg
第二级: 收缩压160-179mmHg
或舒张压100-109mmHg
第三级:收缩压≥180mmHg
或舒张压≥110mmHg
单纯收缩期高血压:收缩压≥140mmHg 或舒张压≤90mmHg
单纯收缩期高血压
年龄增加收缩压升高,舒张压降低,脉压差增大。
主动脉壁硬化缓冲能力下降:钙化、弹力纤维变性断裂、胶原增加、内皮功能紊乱、血管平滑肌细胞表型改变和增殖、血管紧张素II激活。
左室肥厚;增加心肌氧耗量;加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害,易造成脑卒中的发生。
预测心血管事件的危险因素:
‹50岁,舒张压
‹60岁,收缩压、舒张压
≥ 60岁,收缩压和脉压(脉压增大)
老年人高血压:三个特点:以收缩压升高为主;血压波动大,易出现体位性低血压;对降压药物敏感。
原发性高血压与继发性高血压
缓进型高血压与急进型高血压
缓进型高血压(良性高血压):占大多数,缓慢起病。
急进型高血压(恶性高血压):1%,1-2年内靶器官损伤明显。以肾功能进行性下降为主要表现,并有心脑损害及眼底出血或视神经乳头水肿等表现。
高血压危重症:
①高血压危象:以儿茶酚胺类物质阵发性释放入血液引起血管痉挛所致的一系列临床表现。
②高血压脑病:以脑水肿,颅内压增高引起头痛、恶心、呕吐、神志改变为主要表现。
一、高血压的病理生理机制及抗高血压药的作用环节
(一)交感神经亢进
〈
〈
心肌、血管平滑肌等
神经节
延髓心血管中枢
脊髓
侧角
大脑皮层、皮层下中枢、脑干
中枢
①
②
③
④
⑤
①中枢性降压药:可乐定、甲基多巴;莫索尼定
②神经节阻断药:美卡拉明、咪噻芬
③肾上腺素能神经元(交感神经末梢)抑制药:利血平、呱乙啶
④a受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪
⑤β受体阻断药:普萘洛尔、美托洛尔
①收缩小动脉
②兴奋交感神经
③增加醛固酮分泌
④心肌血管平滑肌增生
肾素
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统活性增高
血管紧张素Ⅰ
肾小球旁细胞
血管紧张素Ⅱ
血管紧张素原(血液)
肝脏
肺循环中
血管紧张素转化酶
①
②
③
①β受体阻断药
②血管紧张素转化酶抑制药
卡托普利、依那普利
③血管紧张素Ⅱ受体拮抗药:洛沙坦