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呼吸衰竭
呼吸衰竭:各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征
在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg)
或伴有PaCO2>(50mmHg)
急性呼吸衰竭:是指呼吸功能原来正常,由于各种突发或迅速发展的致病因素,引起通气和/或换气功能严重受损,短时间内引起的呼吸衰竭。因机体不能很快代偿, 病情发展迅速,如抢救不及时,可危及患者生命。
病因
呼吸道阻塞性病变:炎症、痉挛、肿瘤
肺组织病变:肺实质和/或肺间质
肺血管疾病:肺动脉栓塞
胸廓胸膜病变:外伤、畸形、气胸、积液
神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
周围神经-肌肉病变:多发性神经炎、脊髓灰质炎、低钾血症、重症肌无力等
发生机制
阻塞性通气障碍(obstructive hypoventilation):由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
限制性通气障碍(restrictive hypoventilation):吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭(呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳)和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足,PaO2、PaCO2。
发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性
气体和血液接触的时间
气体弥散系数:氧是二氧化碳的1/20
肺泡膜两侧气体分压差
其他,如心排量、血红蛋白含量
发生机制
V/Q比例失调的结果:PaO2、PaCO2正常。
(1)PO2a-v=60(100-40)mmHg,PCO2v-a= 6(46-40)mmHg,动-静脉血混合对PaO2影响大;
(2) PaO2、PaCO2,刺激呼吸,肺泡通气代偿性增加,但氧解离曲线呈S形,正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台,无法摄取更多的O2,而CO2解离曲线在生理范围内呈直线,有利于CO2的排出。
(3) CO2弥散速率为O2的20倍, CO2不易潴留。
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一
发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
氧耗量增加可使肺泡氧分压下降
氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧
病理生理-缺氧
(一)对呼吸系统的影响
PaO260mmHg,对呼吸无明显影响;
PaO2<60mmHg,作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,呼吸频率、肺通气量。
PaO2<30mmHg,损害或直接抑制呼吸中枢,呼吸频率、肺通气量,甚至呼吸停止。