小儿发热课件.ppt

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福建医科大学附属漳州市医院
急诊儿科杨敏
正常体温
测定部位测量时间〔min〕正常值〔℃〕 
肛门〔直肠5cm〕2-~38
口腔(舌下)2~336~
皮肤(腋下)>=536~37
~℃,~℃。

当机体在致热原〔pyrogen〕作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超过正常范围,称为发热〔fever〕。体温超过其根底体温1℃以上时,那么应考虑有病理情况存在。
发热的分度(以口腔测量为准)可分为:~38℃;~39℃;~41℃;超高热41℃以上。
:
致热原和激活物:分内外两种致热原。内致热原〔EndogenousPyrogen,EP〕是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产生的致热物质,EP是一种小分子蛋白质,能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。内致热原是感染与炎症引起发热的共同因素。外致热原〔ExogenousPyrogen〕〔病原体或致炎刺激物〕乃是体内产生致热原细胞的激活物〔Activactors〕,也可称发热激活物。
〔一〕.主要发热激活物
:革兰氏阴性菌的胞壁内含有内***〔ET〕,是一种有代表性的细菌致热原。ET激活了产内生致热原细胞,使其释放白细胞致热原,引起发热。革兰氏阳性菌菌体可别离出外***亦可释放白细胞致热原。病毒感染激活白细胞致热原,其作用可能与红细胞凝集素有关。 :有些致炎物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性渗出液中都含有激活物,均可释放白细胞致热原。 -抗体复合物:抗原-抗体复合物可激活产生和释放白细胞致热原。 :淋巴细胞不产生和释放内生致热原,但抗原或外凝集素能刺激淋巴细胞产生淋巴因子,后者对产生内致热原细胞有刺激作用。 :体内某些类固醇产物对人体有明显的致热性,如睾丸***的中间代谢产物本胆烷***。石胆酸也有类似作用。
〔二〕.内生致热原〔EndogenousPyrogen,EP〕
白细胞致热原〔LeucocyticPyrogen,LP〕LP能释放致热原,因来自体内故称内生致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾病炎症反响。现已公认LP即
IL-1。 除LP外近年来又发现三种内生致热原: 〔1〕干扰素〔Interferon,IFN〕是细胞对病毒感染的反响产物; 〔2〕肿瘤坏死因子〔TumorNecrosisFactor,TNF〕,是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致,第二热相是通过LP而引起的; 〔3〕巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素-结合蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作用。
内生致热原的作用方式:
即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反响而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E〔PGE〕、cAMP和Na+/Ca2+比值。
发热的发生机制
体温升高分为
调节性体温升高
非调节性体温升高。
发热的发生机制
体温调定点概念〔setpoint〕概念,发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反响,把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高〔如传染性或炎症性发热〕均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热〔Hypertherma〕,是体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言,体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。
发热的发生机制
第一环节是激活的作用;
第二环节,即共同的中介环节,主要是EP;
第三环节是中枢机制。LP〔白细胞致热原〕在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;
第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反响。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。