老年痴呆症的认知
1、概念
2、发病机制
3、研究进展
4、用药
09中药(1)班第三组
何谓老年痴呆症?
是由于神经退行性变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群,是病人在意识清醒的状态下出现的持久的全面的智能减退,表现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退,情感和行为障碍,独立生活和工作能力丧失。
老年痴呆根据其病因主要分为脑变性疾病引起的痴呆——阿尔茨海默病性痴呆(又叫老年性痴呆,简称AD)、脑血管病引起的痴呆(血管性痴呆,简称VD)、混合性痴呆(简称MD)三大类。
发病机制
胆碱能缺失学说:
该学说认为老年性痴呆症患者大脑内神经递质乙酰胆碱的缺失是导致AD疾病的关键原因。乙酰胆碱的缺失导致AD 患者认知功能下降,记忆能力丧失。
发病机制
Aβ淀粉样肽学说:
AD 的发病机制可简单的如下表示: APP 基因变异( PS1及PS2 基因促进APP 变异) →Aβ淀粉样肽沉积→Aβ淀粉样肽聚集成斑块在神经元→刺激小胶质细胞及星形细胞( 产生炎症因子、自由基氧化等) →逐渐损伤突触及神经细胞→神经细胞离子失衡( 细胞内钙离子增高) →脑内蛋白酪氨酸激酶活化,tau蛋白过度磷酸化,与神经细胞微管蛋白缠结,神经细胞丧失功能→临床出现痴呆症状。
发病机制
铝中毒假说:
铝与酸、碱、盐都可发生化学反应, 它进入脑内可取代钙和镁离子,同氨基酸链上的谷氨酸或精氨酸的羧基结合,形成谷氨酸盐或精氨酸盐,沉积于脑内,引起神经纤维缠结,从而使脑内酶的活性受到抑制,其毒性能影响蛋白质合成和神经介质,会损害中枢神经系统。
研究进展
美国麻省总医院和哈佛医学院的科学家称,阿尔茨海默症(早老性痴呆症)患者大脑内的淀粉斑让朊蛋白变形,导致大脑的星形胶质细胞变得过度活化,使大脑不能正常工作,因此,造成了阿尔茨海默症。这个发现对阿尔茨海默症背后的大脑机制提出了新的解释,为研发新药物提供了线索。
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