药理学概念.docx

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概念
半衰期:血浆中药物浓度下降一半所需的时间
2•半数有效量(ED50):是能引起50%阳性反应(质反应)或50%最大效应(量反应)的剂量。
半数半数致死量:能引起50%动物死亡的剂量。它是评定药物毒性的参数。其值越大,毒性越小。
效能:即药物的最大效应,它是药物分子产生生理反应的能力,是药物自身性质所决定的,及选择药物的依据。
作用强度(效价强度):指能引起等效反应的相对浓度或剂量(一般采用50%效应量)。其值越小,则强度越大。,它是选择剂量的依据。
药物不良反应:指合格药品在正常用法用量下出现于药物治疗目的无关的或有害的反应。类型包括:副作用,毒性反应,变态反应,继发性反应,后遗效应,致畸作用。
首关效应:有些药物首次通过肠粘膜及肝脏就发生转化,减少进入体循环的量,这一现象称为首过现象。
耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学药物敏感性降低的现象。
耐受性:连续用药后药效递减的现象。
相加作用:两药合用的效应是两药分别作用的代数和。拮抗作用:减弱药效
治疗指数:表示药物的安全性。一般将药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数,其值大,安全系数大。
肝药酶诱导:一些药物可使肝药酶的活性增强,加速其他同时使用的药物和自身的代谢,使药理效应减弱,这类药称为肝药酶诱导剂,如苯巴比妥,苯妥英钠,利福平等
肝药酶的抑制:一些药物能减弱或抑制肝药酶的活性,使合用的代谢药物减慢,药物活性增强或出现毒性反应,这些药物称为肝药酶的抑制剂,如***霉素,异烟肼等
化疗指数---治疗指数:=LD50/ED50。安全指数=LD5/ED95
抗菌后效应:抗菌药物与细菌接触一段时间后,浓度逐渐降低,低于MIC或全部消除后,细菌生长仍受持续抑制。
药代动力学的特点
一级动力学:单位时间内转运或消除按恒比规律。转运或消除速率与血药浓度成正比。半衰
期恒定,不受给药途径与血药浓度影响。是大多数药物的消除形式,在药量较少、血药浓度较低时出现。零级动力学:单位时间内转运或消除按恒量规律。转运或消除速率与血药浓度无关,而与载体或酶的数量有关。半衰期受血药浓度影响,血药浓度高,半衰期延长。是少数药物的消除形式,在药量较大,血药浓度较高时出现。(一级动力学:恒比、多数药、半衰期不变,零级动力学:恒量、半衰期随血药浓度增大而增大,少量药,消除速率与血药浓度无关)
竞争性拮抗剂,非竞争拮抗剂的区别(相同点与不同点)
拮抗剂与受体有亲和力,但无内在活性。竞争性拮抗剂与激动剂竞争相同的受体,因而在有竞争性拮抗剂存在的情况下,可使激动剂的量-效曲线平行右移,斜率和最大效应不变。非竞争性拮抗剂与激动剂不竞争相同的受体,或可与受体发生不可逆的结合,从而使激动剂与受体亲和力下降。故当有非竞争性拮抗剂存在的情况下,激动剂的量-效曲线右移,斜率和最大效应降低。
毛果芸香碱:对眼睛作用:缩瞳,降压,调节痉挛临床用途:青光眼阿托品:扩瞳,升压,调节麻痹
阿托品的临床应用及其药理学基础
用于缓解内脏平滑肌绞痛:因可松弛内脏平滑肌。以胃肠平滑肌绞痛较好,胆绞痛和心绞痛与哌替啶合用。:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也用于严重流涎盗汗。,如窦性心动过缓和房室传导阻滞:可解除迷走神经对心脏的抑制,使心律加快,传导加快。:大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环。;与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用以验光配镜。6•解救:有机磷中毒;阿托品通过阻断M受体缓解中毒时的M样症状,轻度中毒可单用,中、重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。
什么是肾上腺素升压作用翻转
a受体阻断药能选择性的与a受体结合,阻断神经递质或拟肾上腺素与a受体结合,从而产生抗肾上腺作用,它们能阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的升压作用,并使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用,(a受体阻断药引起的低血压不能有肾上腺素抢救)普奈诺尔的四抗|用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌?
作用机制:新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶(AchE),使乙酰胆碱(Ach)在突出间隙大量积聚,激动M和N受体,产生M样和N样作用。作用特点:,是因为它除抑制胆碱酯酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱;;、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。临床应用:、。不良反应:副作用较小,但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状,表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等,甚至死亡。禁忌:禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。乙酰胆碱的消失被神经突触部位的胆碱酯酶水解。突触间的去甲肾上腺素的消除方式是被神经末梢再摄取。
***|试述***的药理作用和临床应用。(苯二氮卓类:***,***氮卓,硝西泮,***)(无麻醉)
:为焦虑症的首选药;:用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分,用于失眠,以取代了巴比妥类;、抗癫痫:用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥,静脉注射是癫痫持续状态的首选药;:用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。(静脉注射***是临床治疗癫痫持续状态的首选药)
巴比妥类|硫喷妥钠麻醉前给药
抗癫痫:大小发作各有什么药,?(不是大题)
苯妥英钠:用于除失神小发作以外的所用癫痫,为大发作和单纯部分性发作的首选药。还用于中枢疼痛及心律失常。
卡马西平:抗癫痫作用与苯妥英钠相似。对中枢疼痛综合症疗效优于苯妥英钠。
苯巴比妥:用于失神小发作以外的各型癫痫。
乙琥***:为失神小发作的首选药,对其他类型癫痫发作无效。
丙戊酸钠:用于各型癫痫。6.***:为癫痫持续状态的首选药。
***丙嗪(药理作用,作用能够机制,不良反应)一全面掌握
药理作用、作用部位、临床应用::***丙嗪可迅速控制兴奋躁动,作用于中脑
-边缘系统和中脑-皮质多巴***能神经通路。用药后病人荔枝恢复,情绪安定,生活自理。用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好,常须长期用药以维持疗效;也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄想者。:有效抑制多种疾病及药物所引起的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部的催吐化学感受区;大剂量直接抑制呕吐中枢。:作用于下丘脑体温调节中枢。***丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,机体体温随环境温度的高低而升降。可用于人工冬眠及低温麻醉。:作用于结节-漏斗部的多巴***能神经通路,抑制催乳素抑制因子释放,使催乳素分泌增加;抑制促性腺激素的释放而使排卵延迟;抑制促皮质激素及垂体生长激素的分泌。:作用于黒质-纹状体多巴***能神经通路。6•对植物神经系统的影响:***丙嗪阻断a受体及M胆碱受体。。
不良反应、处理对策:,可出现体位性低血压,嘱患者休息1-2小时后方可起立,一旦发生,可用NA治疗。2•锥体外系反应:纹状体胆碱功能相对增强,可致帕金森综合症、急性肌张力障碍及静坐不能,上述症状可用抗胆碱药苯海索等对抗;少见的迟发性运动障碍,停药一般可恢复,抗胆碱药的应用反可加重症状。,应立即停药
比较阿司匹林与吗啡镇痛的不同
作用部位:吗啡镇痛的作用部位在中枢;阿司匹林镇痛的作用部位在外周。
镇痛机制:吗啡是激动丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区的阿片受体,镇痛作用强大,同时还可以产生镇静、欣快、抑制呼吸、缓解疼痛伴随的情绪反应等;阿司匹林是抑制前列腺素(PG)合成酶,减少PG的合成,镇痛作用弱。3•临床应用:吗啡主要用于其他药物无效的急性锐痛,易出现依赖性;阿司匹林主要用于慢性持续性钝痛,长期大剂量应用也不出现依赖性。
比较阿司匹林与***丙嗪对体温影响的不同
1•降温特点:***丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降而变化;阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。
2•降温机制:***丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;阿司匹林通过抑制前列腺素(PG)的合成,作用于体温调节中枢,增强散热。3•临床应用:***丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;阿司匹林发热患者的退热。
镇痛:吗啡作用机制及副作用(大题)
吗啡的主要药理作用、临床应用及不良反应。
药理作用:(1)中枢神经系统:、镇静作用:能显著减轻或消除疼痛。对各种疼痛均有效,但对慢性钝痛的效力强于间断性锐痛。:治疗剂量使呼吸频率减慢,潮气量降低,呼吸抑制作用也随之加深。当急性中毒时,呼吸频率可减慢至每分钟3-4次,从而导致严重缺氧。:吗啡抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失。(2)心血管系统:吗啡使外周血管扩张,引起体位性低血压。(3)平滑肌:吗啡兴奋胃肠道平滑肌和括约肌,易引起便秘。治疗剂量可致胆道平滑肌痉挛,括约肌收缩,胆囊内压升高,引起上腹部不适,甚至诱发胆绞痛。对输尿管也有收缩作用。
临床应用::适用于其他镇痛药无效的急性锐痛,如严重创伤、烧伤、战伤及心肌梗死引起的心绞痛。。:用于急慢性消耗性腹泻。
不良反应:、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆囊绞痛、抑制呼吸及嗜睡等;,成瘾后停药可产生戒断症状;。
解热镇痛抗炎药:共性,机制,抑制前列腺素合成
解热镇痛抗炎药共同的药理作用是解热,镇痛,抗炎。共同的作用机制是抑制环氧酶,从而抑制前列腺素的合成。
根据抗高血压药物的作用机制的不同,简述其分类及其代表药物
(1)利尿药:氢***噻嗪;(2)血管紧张素I转化酶抑制药如卡托普利等,及血管紧张素II受体(ATI)阻断药如***沙坦;(3)卩受体阻断药:普萘洛尔等(4)钙拮抗剂:硝苯地平等
(5)交感神经抑制药:①中枢抗高血压药:可乐定等;②神经节阻断药:美加明;③抗去甲肾上腺素能神经末梢药:利舍平等,④抗肾上腺素受体阻断药,a受体阻断药酚妥拉明;al受体阻断药:哌唑嗪等;a、卩受体阻断药:拉贝洛尔;(6)扩血管药:①直接舒张血管药:肼屈嗪、硝普钠;②钾通道开放药:吡那地尔等;③其他扩血III管药:吲哒帕***等B受体阻断药与***甘油使用怎么取长补短
***酯类可通过扩张小动脉和小静脉,减少回心血量,心室容积下降,降低心室壁的张力和外周阻力,减少射血时间,从而降低耗氧量;普萘洛尔通过抑制心肌收缩力,减慢心率,降低心肌耗氧量;***酯类可抵消普萘洛尔引起的心室增大和心室射血时间延长;而普萘洛尔又可减弱***酯类反射性引起的心率加快,所以可以达到消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量,增强抗心绞痛的作用。两者合用可减少药用剂量。但应注意:而这均可使血压降低。
强心苷(重点)解救,临床应用用,药理,不良反应一全面掌握
临床作用:治疗慢性心功能衰竭
药理作用:1加强心肌收缩力(正性肌力作用)2减慢心率3对心肌电生理特征的影响:有直接对心肌细胞和间隙通过迷走神经等作用之分,也随剂量高低,不同心脏部位及病变情况而有不同。4心电图改变:强心苷的作用在心电图有明显的变化,治疗量也可出现T波压低,ST段鱼钩状,P-P间隔延长。作用机制;强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的na-k-atp酶(即受体)抑制na-k交换,促进na-ca交换,使ca内流增多,胞内钙离子增加,又通过以钙释钙,胞内游离的钙离子增多,从而加强心肌收缩力。不良反应:1胃肠道反应比较常见如厌食,恶心,呕吐2中枢神经系统症状:如头痛,疲乏等3心脏毒性反应:较严重的反应,可导致死亡。可见有各类的心律失常。防治措施:停药,补钾,严重者可用苯妥英钠,利多卡英治疗,对危及生命的极严重者宜用***抗体Fab片段做静脉注射抢救。
简述平喘药的分类及其作用机制,并列举各类的主要代表物(重点亍
①肾上腺受体激动药:机制为激动02受体,舒张支气管平滑肌,扩张支气管而平喘。代表药如异丙肾上腺素、沙丁***醇等。②茶碱类:机制为抑制磷酸二酯酶,增加细胞内cAMP,舒张支气管平滑肌。代表药物如二羟丙茶碱、胆茶碱等③M胆碱受体阻断药:机制为阻断M胆碱受体,增加细胞内cAMP/cGMP比值,解除支气管平滑肌痉挛。代表药如异丙基阿托品等。④肾上腺皮质激素药:机制为其抗炎、抗免疫等。代表药物如***化可的松、倍***米松等。⑤肥大细胞膜稳定药:机制为肥大稳定细胞膜,阻止组***等的释放。代表药如色甘酸钠、***替芬等。
1、血液系统:抗凝血肝素,抗血酸抗贫血(铁剂,叶酸,维B12)
常见利尿药的分类、主要作用部位与作用机理
利尿药:分几类,代表药,特点,机制(强效,中效:低血K;低效:高血K)
按其效能和作用部位可分为三部分:①高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部,如咲塞米、布美他尼、依他尼酸等。机制:抑制
Na+-K+-2CL-共同转运系统。②中效利尿药:主要主用于髓袢升支粗段髓质部(远曲小管开始部位),如噻嗪类、***噻***等。机制:抑制Na+-K+-2CL-共同转运系统。③低效利尿药:主要作用于远曲小管和集合管,如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等。机制:螺内酯竞争性拮抗醛固***受体;氨苯蝶啶、阿米洛利阻滞Na+通道,抑制Nacl再吸收。作用于近曲小管的利尿药,如乙酰唑***等。机制:影响胞内H+的形成从而影响H+-Na交换。
糖皮质激素的作用,作用机制,应用,和不良反应
药理作用:1抗炎作用2免疫抑制作用3抗休克4对血液造血系统的作用:增加红细胞,升高白细胞,增加血小板,降低淋巴细胞。用途:1垂体功能减退,肾上腺素全术后,慢性肾上腺皮质功能不全等。2严重急性感染3免疫性疾病4防止某些炎症的后遗症5血液病6休克:早,短,大量突击作用7局部炎症。不良反应:长期用药1医源性皮质功能亢进症2延迟伤口愈合3诱取或加重感染4诱取或加重溃烂,严重时可导致出血和穿孔5诱取胰腺炎或脂肪肝6心血管并发症
氨基糖苷类抗生素的作用机理、特点和(共性不良反应)是什么(全面掌握)
作用机理:与细菌体内的50s核糖体结合,抑制其蛋白质的合成。特点:仅对需氧菌有效,在碱性环境活性增强,杀菌速度与持续时间、浓度正相关,抗菌后效应长;具有初次接触效应。共性:其抗菌机制是与核糖体30S亚基结合,影响蛋白质合成的全过程,。抗菌特点为静止期杀菌药,对需氧革兰阴性杆菌作用较强。在碱性环境中作用强,杀菌作用为浓度依赖性,有明显的抗菌后效应。不良反应:耳毒性;神经肌肉阻滞;过敏反应
简述第一、二、三、四代头抱菌素类的特点与临床应用
第一代:对革兰阳性球菌(G+)菌作用较强,对青霉素酶较稳定,但对各种B-内酰***酶稳定性远比第2-4代差;对G-菌作用弱,对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效;对肾有一定毒性。主要用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和敏感的革兰阴性杆菌感染。常用的药物有头抱氨苄、头抱拉定等。
第二代:对G+菌作用与第一代相仿或稍差,对多数B-内酰***酶较稳定;对G-菌作用比第一代强,对铜绿假单胞菌无效,部分药物对厌氧菌有效;肾毒性较第一代小。用于治疗大肠杆菌、克雷伯杆菌及部分变形杆菌所致的肺炎、胆道感染、尿道感染、败血症及其他组织感染。常用的药物有头抱呋辛、头抱孟多等。
第三代:对G+菌作用不及第一、二代,对多种B-内酰***酶高度稳定;对G-菌作用比第一、二代强,对铜绿假单胞菌和厌氧菌均有效;基本无肾毒性。主要用于耐药菌所致的尿道或胆道感染、绿脓杆菌感染及一些严重的肺炎、败血症等。常用药物有头抱哌***、头抱曲松等。
第四代:除具有第三代对G+菌较强的抗菌作用外,对B-内酰***酶尤其是超广谱质粒、染色体介导的酶稳定;对G-菌作用比第三代强;无肾毒性。可用于治疗对第三代头抱菌素耐药的细菌感染。常用药物有头抱克定等。
黄***药(作用机制,TMP为什么有协同作用,因为三重阻断(结合那个图)
作用机制:合成过量PABA竞争二氢叶酸合成酶,使二氢叶酸合成减少。