黄疸诊断与鉴别诊断.doc

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黄疸的诊疗与鉴识诊疗
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
一、胆红素的生成和正常代谢
(一)胆红素的生成和根源
:80%来自衰老的红细胞,20%根源于未成熟的造血细胞以及其余含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。
:正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在
血红素加氧酶的作用下变成Fe和胆绿素;在胆绿素复原酶的催化下变成胆红素。
正常人每天可产生250-300mg胆红素;(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这类胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反响,故称为间接胆红素。有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性。
和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺***、脂肪
酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可
进入细胞。
(二)肝细胞对胆红素的作用
:间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连结蛋白Y和Z与之结合运送
到光面内质网。
:在葡萄糖醛酸变换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素。失
去亲脂性,增添水溶性,偶氮试验呈直接反响,故称为直接胆红素。
:将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的

Na+-K+-ATP

酶泵的作
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
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用,细胞器的参加,激素的调理。
:间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性
增强,随尿排出。
(三)胆红素的肝肠循环
结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变成胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再复原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道从头汲取回肝脏,经氧化成胆红素,可从头进入肠道再度变成胆素原,抵达大肠后经氧化变成胆素(尿胆素,粪胆素)随粪便排出。
二、黄疸的种类
(一)肝前性黄疸:即溶血性黄疸
正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变成胆红素。(正常量的5倍)。超出此量即出现黄疸。其特色为间接胆红素高升,尿胆红素(-),尿胆原增加,血胆汁酸正常。(二)肝细胞性黄疸:肝细胞对胆红素的摄入、结合和排泌功能发生阻碍。血中直
接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可(+)。
(三)肝后性黄疸,肝外堵塞性黄疸
肝道内压力>300mm水柱,胆汁不可以运送。直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高。
胆汁不可以进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原(-),尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高,出现
皮肤瘙痒。完好堵塞时间延伸后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高。
三、肝功能阻碍引起的黄疸性疾病
(一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄入、结合和排泌功能,以致直
接和间接胆红素的高升。一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正有关。
病原学和免疫学检查诊疗和鉴识诊疗困难不大
,特别常见于老年人戊型肝炎。

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(二)肝内胆汁郁滞性黄疸
因为感染、药物中毒或过敏,使肝细胞排泌胆红素及胆汁酸的功能发生阻碍而出现淤胆,以致血红素和胆汁酸增高,出现黄疸和皮肤瘙痒。


胆汁酸由胆固醇在肝细胞的内质网转变而成,胆酸、鹅脱氧胆酸和脱氢胆酸等初级胆汁酸与甘氨酸、牛碘酸结合成甘氨胆酸和牛磺胆酸。
胆汁的排泌
?细胞器的参加
?框架微丝微管的作用:微丝微管遍及全细胞并伸展到毛细胆管四周及绒毛内,使之拥有运
动力,促进胆汁流动。
?肝细胞的胞饮和胞吐作用
?肝细胞的钠泵作用:可将胆红素从肝内泵到毛细胆管中去
次级胆汁酸的代谢和肝肠循环
初级胆汁酸人胆道进入肠道转为次级胆汁酸,95%可被肠壁从头汲取回肝。
每餐后可有2-4次肝肠循环,使脂肪类食品得以顺利乳化后汲取。并有助于脂溶性维生素A、
D、K、E的汲取。(肝胆中胆汁酸共3-5g,不可以满足乳化脂肪性食品的需要)。未被汲取的胆
汗酸随粪便排出。

健康人肝脏每天赋泌胆汁300-700ml(-11ml/kg)。固体成分占3%-4%。胆盐(胆汁酸的钠、钾盐)%-%;胆色素(胆红素和胆绿素)%-%;%-%;%-%;以及其余无用的色素代谢产物。

?肝细胞的钠、钾ATP酶泵的作用受损,病毒、细菌的***、化学毒物中毒、休克、心衰、
甲状腺和脑下垂体功能低下、线粒体病,***丙嗪、雌激素治疗,均可影响钠泵的功能。
?细胞器异样,微丝微管不正常:***睾丸***可使微丝崩裂,蕈毒可使微丝失掉作用。
?毛细胆管的运动失调:正常5-6分钟缩短一次,每次连续60秒,Ca++可促进,***克制。?病理肝细胞有胆色素沉稳,毛细胆管扩大,胆栓,微绒毛减少、消逝。细胞内线粒体、
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光面内质网和高尔基肿大、空泡变、溶酶体增加。

?血胆红素增高,直径可占60%以上,TBil>200μml/L
血清胆汁酸增高,可达正常值10倍以上
转氨酶增高幅度较小,降落亦快
血清碱性磷酸酶,谷氨酰***转肽酶以及胆固醇等可明显高升。尿胆红素

(+),尿胆原可

(-)、
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也可(+),PTA多在60%以上
?患者一般状况较好,乏力、纳差比较轻,肝多肿大且有触叩痛,脾亦有肿大的。黄疸连续时间长,多在2-4个月间。
(三)药物性黄疸
,有中毒性及过敏性,前者与用药剂量多少有关,后者和剂量的关系
较小。
?药物可伤害肝细胞中的细胞器,代谢阻碍,细胞死亡。
?药物的代谢产物和肝细胞大分子结合以致细胞死亡。
如异烟肼代谢物乙酰肼,苯巴比妥,利福平的药酶可诱异乙酰肼的产量增加。
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?***丙嗪雌激素影响钠泵,***睾丸***使微丝崩解,胆汁不可以由肝细胞排出
?药物可成为半抗原,引起过敏反响,如红霉素

?病毒性肝炎样的表现:很多药物均可,特别注意抗结核和抗癌药
?淤胆性肝炎的表现:***丙嗪、雌激素、***睾丸***等
病毒指标全(一),病前有服药史,发病多在用药1-4周后,可伴有其余过敏表现,如发热、皮疹、并节痛、血中嗜酸性粒细胞增加等。
(四)先本性黄疸
:亦称Crigler-Najiar综合症。
?遗传性葡萄糖醛酸变换酶缺乏(I型)或不足(II型)间接胆红素不可以经结合变成直接胆红素,
故血中积聚大批间接胆红素,可进入脑细胞引起核黄疸。
?临床表现
型:常染色体隐性遗传;完好缺乏葡萄糖醛酸变换酶,婴儿出生很快出现黄疸,多可出现
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核黄疸。角弓反张,肌肉强直。血胆红素可高达400-800μmol/L
多死于婴儿期
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型常染色体显性遗传,葡萄糖醛酸变换酶不足,临床表现比I型轻,血胆红素多在100-400
μmol/L
?治疗
可用光疗(波长430-470mm),经氧化作用使间接胆红素变成无色水溶性物质随尿排出。
长远服用苯巴比妥30mg日3次,苯巴比妥是葡萄糖醛酸变换酶的引诱剂,可增强变换酶的
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作用,此药对I型患者无效。


Gilbert

综合征
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为常染色体显性遗传病,肝细胞对间接胆红素的摄入和运行功能不足,Y和Z连结蛋白功
能低下,不可以将间接胆红素运送到光面内质网,引起轻症Gilbert综合征。如肝的结合能力
也不足,则可以致重症Gilbert综合征。
?临床表现:自幼年起出现长远间歇性轻度黄疸,,其余肝功正常。
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患者可无症状,黄疸可因感染、劳累、酗酒而加重,可出现乏力、纳差、肝区不适等症状,
肝穿刺无异样,可能有点脂肪变。电镜光面内质网可增大增加。尿胆原不增加,尿胆红素(一)
胞囊造影优秀。血中总胆汁酸正常,治疗可用苯巴比妥钠
30mg日3次。

1954年第一由Dubin和Johnson2人描绘本病,故亦称
Dubin-Johnson综合征(直接I型),亦
称先本性非溶血性黄疸,有家族性。主要病因为肝细胞对已结合的直接胆红素不可以充分排泌
到毛细胆管中,以致血中直接胆红素增高,
间接胆红素也有一些增加,最突出之点肝组织呈
褐色(肉眼),显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒。电镜检查这些颗粒位于毛细胆管四周
的溶酶体内,粗面内质网减少而光面内质网增加。
临床表现,患者多为青年,长远慢性间接性黄疸,血清
TBil多在100μmol/L以下。可因饮
酒、感染,妊娠或服用避药而加重,可出现乏力、纳差、肝区不适等症状。肝脾可肿大。转
氨酶碱磷酶等正常,但色素代谢不正常,如
BDP,靛***绿,玫瑰红等,排出能力减低。血
中直接胆红素增加为主,尿胆红素
(+),尿胆原可增加,口服胆囊造影不显影。预后优秀,
无特别治疗。
(直接II型)
1948年Roter第一报送,故亦称Roter综合症。因为肝细胞的摄入
(间接胆红素)和将结合胆
红素排泌到胆管的作用有先本性阻碍,
以致间接和直接胆红素增高。
但多不超出200μmol/L,
间接胆红素约占1/3,直接胆红素中
40%不是胆红素葡萄糖醛酸酯,
而是其余结合胆红素(如
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与硫酸结合的胆红素),血清总胆汁可中度增高,BSP排泄缓慢,但口服胆囊造影剂胆囊显影优秀。
患者无任何症状,多起病于少儿期,有家庭史,肝脾不大,黄疸可因劳累、感染、进食脂肪
而加重,妊娠可减少。肝组织检查无异样,细胞中无黑褐色颗粒。电镜检查肝细腻包内溶酶体增加且肥大,其内酸性磷酸酶活性增高。预后优秀,无特别治疗。
,亦称Byler病
1965年Clayton第一报导,在Jacol-Byler的后辈中出现了许多的这类病人。为常染色体隐性
遗传病。肝细胞将直直接胆红素和胆汁酸排泌到毛细胞胆管中的功能阻碍,以致血清中直接
胆红素增高。肝细胞中有淤胆,毛细胆管中有胆栓,汇管区有淋巴细胞浸润,偶见肝细胞点
状坏死和纤维化。
2岁左右开始出现间歇性黄疸,可连续多日到数月。血清胆红素可高达500μmol/L左右,以
直胆为主,尿胆红素(+),尿胆原(-),血清总胆汁酸增高。粪便灰白,皮肤瘙痒。如连续慢
性化,则可发展为肝硬化。
治疗:肝移植
(五)自己免疫性肝病
:男=4:1
II型:抗肝肾微粒体(LKM-1)抗体(+)
III型:抗肝可溶性抗原的抗体(+)
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(PBC)
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抗线粒体抗体(AMA)90%可(+)
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女:男=9:1,主要病变成小胆管炎症,黄疸出现从前

1-2

年即有皮肤瘙痒,血清碱磷酶,
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r-GT,总胆汁酸均高升
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(PSC)
(六)妊娠性黄胆
:常见于初产妇,多发生于妊娠后期,急骤出现并增重的黄疸,伴有高血
压、肾功能恶化,死于肝肾功能衰竭。
:妊娠期雌激素含量高,有克制胆汁排泌的作用,加上有先本性敏感因
子以致淤胆性黄疸。多发生于妊娠最后3个月,先有皮肤瘙痒,1-2周后出黄疸,黄疸可轻可重,多为轻中度。临盆后缓解,但再次妊娠时易再发。肝组织无病。血清总胆红素多在
100μmol/L以下,ALT可轻度增高,碱磷酶、r-GT以及血清胆汁酸均可增高,预后优秀。
(七)其余

肝细胞内因为脂肪滴的存在而肿大,挤压毛细胆管使胆红素排泄不畅。
:化学、生物***等中毒
青鱼胆,某些有毒覃类
高胆红素血症及其临床意义
胆红素是临床上判断黄疸的重要依照,亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度
~,。当总胆红素在34μmol/L时,临床上
即可发现黄疸;如血清总胆红素超出正常范围而肉眼看不出黄疸,则称为隐性黄疸,黄疸最
常有于肝胆疾病,但其余系统疾病也可出现。
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高胆红素血症(黄疸)的分类
一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸;(2)肝细胞性黄疸;(3)胆汁郁积性黄疸;(4)先本性非溶血性黄疸。
二、按胆红素的性质分类
(一)
(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可因为胆红素在肝细胞内转运、排泄阻碍或同时有
胆红素摄入、结合和排泄阻碍引起。
不论哪一种分类方法,黄疸的发生归根究竟都源于胆红素的某一个或几个代谢环节阻碍。
各样黄疸发活力理及临床特色
一、溶血性黄疸
红细胞大批损坏(溶血)时,生成过分非结合胆红素,超出肝细胞摄入、结合、排泄能力,
以致非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。
特色:(1)巩膜轻度黄疸,在急性发生(溶血危象)时有发热、腰背酸痛,皮肤粘膜常常明
显苍白;(2)皮肤无瘙痒;(3)有脾肿大;(3)有骨髓增生旺盛的表现,如四周血网织细胞增加、
出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃;(5)血清总胆红素增高,一般不超出85μmol/L,
主要为非结合胆红素增高;(6)尿中尿胆原增添而无胆红素,急性发生时有血红蛋白尿,慢
性溶血时尿内含铁血黄素增添;
二、肝细胞性黄疸
因肝细胞病变,对胆红素摄入、结合和排泄功能发生阻碍,以致有相当量的非结合胆红
素潴留于血中,同时因肝细胞伤害和(或)肝小叶构造损坏,致结合胆红素不可以正常地排入细
小胆管,反流入肝淋巴液及血液中,结果发生黄疸。
特色:(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色,皮肤有时有瘙痒;(2)血中非结合和结合胆红素均
增高;(3)尿中胆红素阳性,尿胆原常增添,但在疾病顶峰时,因肝内淤胆致尿胆原减少或
缺如;(4)血清转氨酶明显增高;(5)血中肝炎病毒标志物常阳性;(6)肝活组织检核对洋溢性
肝病的诊疗有重要意义。
三、胆汁郁积性黄疸
肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少,以及胆汁流淤滞和浓缩。肝
内胆汁郁积或独自出现,或与肝实质伤害同时存在,其产活力制很是复杂,有多种要素参加:
(1)肝细胞质膜的构造与功能改变:肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结
构蛋白和酶类)所构成,质膜上磷脂与胆固醇的含量有必定比率,以保持正常的膜微粘度和
膜流动性,与载体挪动和Na+-K+-ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要。胆汁的生成和分
泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞,取决肝细胞质膜构造及其功能的完好无缺。***丙嗪、
雌二醇、石胆酸、内***和缺氧等引起肝细胞伤害时,均可使质膜胆固醇含量增添,并使膜
流动性和钠泵活性降低,致胆汁分泌和胆汁流量减少;(2)微丝和微管功能阻碍:使胆酸的
转运、钠水向毛细胆管腔挪动及毛细胆管四周协调性蠕动与缩短作用被削弱,致胆汁流量和
向前流动性降低;(3)毛细胆管膜与密切连结通透性增添,胆汁中溶质分子向四周弥散或反
流,致胆汁的水分减少;(4)胆酸代谢异样:羟化不充分,形成拥有毒性的单羟胆酸或石胆
酸,使肝细胞和渺小胆管上皮坏死。
特色:(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色;(2)皮肤瘙痒明显,常发生于黄疸出现前;(3)血中
胆红素增高,以结合胆红素为主,胆红素定性试验呈直接反响;(4)尿胆红素阳性,但尿胆
原减少或缺如;(5)粪中尿胆原减少或缺如,粪便显浅灰色或陶土色;(6)血清总胆固醇、碱
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性磷酸酶、γ-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X阳性。
四、先本性非溶血性黄疸
(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄入游离胆红素阻碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足
所致。血清内非结合胆红素增高,肝功能试验正常,红细胞脆性正常,胆囊显形优秀,肝活组织检查无异样。
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(二)Dubin-Johnson

综合征系因肝细胞春结合胆红素及其余有机阴离子

(吲哚菁绿、

X线
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造影剂)向毛细胆管排泄阻碍,致血清结合胆红素增高,但胆红素的摄入和结合正常。口服
胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色(黑色肝),肝活组织检查见肝细胞内有洋溢的棕
褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)。
(三)Rotor综合征因为肝细胞摄入游离胆红素和排泄结合胆红素均有先本性缺点,致血
中结合胆红素增高为主,吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低。胆囊造影多显影优秀,少量不显
影。肝活组织检查正常,肝细胞内无色素颗粒。
(四)Crigler-Najjar综合征系因为肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致不可以形成结合胆红素,
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因此血中非结合胆红素浓度很高,可并发核黄疸;预后很差。
高胆红素血症(黄疸)的鉴识诊疗
应依据病史、体征、实验室和其余检查等所获得的结果,进行综合分析与判断,以期获取正确诊疗。
一、病史
(一)年纪与性别婴儿期常有生理性黄疸、重生儿肝炎,青少年以病毒性肝炎常见,中
老年者常应试虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等。
(二)接触史包含肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食品食用史等。
(三)家族史主要为肝炎及各样遗传性疾病家族史。
(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等。
(五)妊娠史妊娠期常归并肝功能异样,并可出现妊娠有关性黄疸,如妊娠期急性脂肪
肝。
(六)喝酒史与冶游史对诊疗酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助。
(七)病程如胆石症黄疸常性发生,肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢,呈进行性。
二、症状
(一)发热胆管炎常出现中高热,肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热。
(二)腹痛肝区涨痛常见于病毒性肝炎、肝癌者,右上腹绞痛常有于胆石症,胰腺疾病
常出现上腹及腰背痛。
(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状。
(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸。
(五)体重改变恶性肿瘤患者常常体重降落明显。
(六)尿、粪颜色的改变
三、体征
(一)皮肤改变肝硬化者常有肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张,溶血性黄疸常有贫血貌。
(二)脾肿大常见于肝硬化门脉高压者。
(三)胆囊肿大在肝外堵塞性胆汁郁积时,胆囊常肿大,且表面圆滑、无压痛,即所谓Courvoisier征。
(四)其余如腹水、男性乳房发育等。
四、实验室和其余检查
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(一)碱性磷酸酶(ALP):在肝外、肝内堵塞性黄疸及肝内胆汁郁积,ALP明显增高。
(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸,总胆固醇含量
增高;肝细胞性黄疸特别是有宽泛坏死时,胆固醇酯降低。
(三)凝血酶原时间:肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时,凝血酶原生成减少,因此凝血酶原
时间均延伸,注射维生素K2~4mg后24小时复查凝血酶原时间,如较注射前有明显缩短,表示肝功能正常,黄疸可能为胆汁郁积性;如无改变,表示肝制造凝血酶原的功能受损,黄
疸可能为肝细胞性。
(四)超声显像:如发现肝内胆管扩大则必定为肝外胆管堵塞引起的黄疸。
(五)X线检查
、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张,则可诊疗肝硬化。
经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP)对诊疗慢性胰腺炎、胰腺癌及认识胆道系统状况有重要帮助。
CT对肝胆、胰腺疾病诊疗及肝外堵塞部位、范围、性质有很大的诊疗价值。
(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能辅助诊疗肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等。
综上所述,黄疸是很多疾病的重要症状及体征,黄疸的因由源于胆红素代谢环节的异样,经过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析,可初步对黄疸的性质有一归类,但要对病因作出正确的判断仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析。
重生儿黄疸
黄疸是因为体内胆红素增高而引起皮肤巩膜等黄染的现象。重生儿黄疸较常有,引起的原由
多而复杂且可以致胆红素脑病(核黄疸),常引起死亡或严重后遗症。
【重生儿胆红素代谢特色】
***的两倍以上,这是因为重生儿初生时红
细胞数相对多;其寿命比***短20~40天,且损坏快;旁路胆红素根源多和血红素加氧酶
在生后7天内含量高,产生胆红素的潜力大引起。
、Z蛋白含量低,对胆红素摄入能力差,5~15天达到***水
平;肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的量及活力不足,形成结合胆红
素的功能差。
,不可以将进入肠道的胆红素转变
为尿胆原和粪胆原。且重生儿肠道内?-葡萄糖醛酸苷酶活性较高,将肠道内结合胆红素水解成葡萄糖醛酸和未结合胆红素,后者又被肠壁汲取经肝门静脉达肝。加重了肝的负担。
所以,重生儿摄入、结合、排泄胆红素的能力仅为***的l%~2%,极易出现黄疽
【重生儿黄疸分类】
(一)生理性黄疸
大多数足月儿在生后2~3天出现黄疸,5~7天最重,10~14天减退,早产儿可延缓至3~
4周,一般状况优秀。早产儿血清胆红素<257umol/L(15mg/dl)作为生理性黄疸的上界
当前以为不妥,因较小的早产儿即使胆红素<171umol/L(10mg/dl)也可能发生胆红素脑
病。
(二)病理性黄疸
1、特色①黄疸在24h内出现;②黄疸程度重、发展快,血清胆红素>205umol/L(12mg
/dl)或每天上升>85umol/L(5mg/dl)。③黄疸连续过久(足月儿>2周,早产儿>4周)
或退而复现,并进行性加重;④血清结合胆红素>26umol/L()。

(1)感染性:①重生儿肝炎,大多因病毒经过胎盘传给胎儿或经过产道时被感染,以巨细
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黄疸的诊疗与鉴识诊疗
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胞病毒、乙型肝炎病毒为常有;②重生儿败血症、尿路感染,因为细菌***加快红细胞损坏、损坏肝细胞所致。
(2)非感染性:①重生儿溶血(见本节);②胆道闭锁;③母乳性黄疸;④胎粪延缓排出;
⑤遗传性疾病如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD)缺点等;③药物性黄疸如维生素K。
等;①其余如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等均可加重黄疸。
【治疗原则】
,采纳相应的治疗。
(参阅第五章第五节);提前饲养和保持大便畅达。
,控制感染不使用对肝有伤害及可能引起溶血及黄疸的药物。
,防范胆红素脑病发生。
、电解质杂乱,保持酸碱均衡。
二、重生儿溶血病
重生儿溶血病(hemolyticdiseaseofthenewborn)是指母婴血型不合,母血中对胎儿红细胞的免疫抗体IgG经过胎盘进入胎儿循环,发生同种免疫反响以致胎儿、重生儿红细胞损坏而
引起的溶血。
【病因和发病系统】
当前已知血型抗原有160多种,但重生儿溶血病以ABO血型系统不合最为常见,其次是Rh
血型系统不合。主假如因为母体存在着与胎儿血型不相容的血型抗体(IgG),这类IgG血
型抗体可经胎盘进入胎儿循环后,引起胎儿红细胞损坏,
而出现溶血。
(一)ABO血型不合
母亲多为O型,婴儿A型或B型,如母为AB型或婴儿为O型则均不会发生溶血。因为
自然界中宽泛存在A、B血型物质,所以,O型血妇女平常在孕前早已接触过A、B血型物
质的抗原物质刺激,其血清中产生了相应的抗A、抗B的IgG型抗体,妊娠时经胎盘进入
胎儿血循环引起溶血,故ABO血型不合者约50%在第一胎即可发病。
(二)Rh血型不合
Rh血型有6种抗原(C、c;D、d;E、e),此中D抗原最早被发现且抗原性最强,临床上
把凡具D抗原者称Rh阳性,反之为阴性。我国汉族人大多为Rh阳性,%为Rh阴性。当胎儿红细胞的Rh血型和母亲不合时,若胎儿红细胞所拥有的抗原确为母体缺乏,一旦胎
儿红细胞经临盆时胎盘失血进入母体循环,使母体产生相应的血型抗体。因为首次母体致敏,免疫反响发展缓慢且产生的是IgM型弱抗体其实不可以经过胎盘,到今后产生IgG型抗体时,
胎儿已经娩出,所以Rh溶血病般不会在第1胎发生。当发生首次反响后的母亲再次怀胎时,
即使临盆时进入母体的胎儿血量极少(~),亦能很快地发生次发兔疫,产生大批
IgG型抗体,经过胎盘进入胎儿体内引起溶血。所以Rh溶血病症状随胎次增加而愈来愈严
重。极少量未输过血的母亲在怀第1胎时就发生Rh溶血病,这可能与产妇是Rh阴性而产
妇的母亲为Rh阳性有关。
Rh血型不合溶血病主要发生在Rh阴性孕妇和Rh阳性胎儿,但也可发生在母婴均为阳性时,
这主假如由抗E,抗C或抗e、c等引起。此中以抗E许常见。
【临床表现】
症状的轻重和母亲产生的IgG型抗体量、抗体与胎儿红细胞结合程度
及胎儿代偿能力有关。ABO溶血症临床差异很大,Rh溶血症常比ABO溶血者严重。
,皮肤苍白,常有胸、腹腔积液,肝脾肿大及贫血性心力
衰竭,如不及时急救大多死亡,严重者为死胎。
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
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,

ABO

溶血病大多在出生后

2~3天出现,黄
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疸发展快速。
3?贫血Rh溶血者,一般贫血出现早且重;

ABO

溶血者贫血少,一般到重生儿后期才出现。
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重症贫血易发生贫血性心力弱竭。
(bilirubinencephalopathy)是指游离胆红素经过血脑屏障引起脑组织的病理性
伤害,又称核黄疸。一般发生在生后2~7天,早产儿尤易发生,当血清胆红素>342umol
/L(20mg/dl)易引起核黄疸,需踊跃办理。
【治疗原则】
、宫内输血和考虑提前临盆。
、蓝光疗法(参阅第五章第五节)、纠正贫血及对症治疗(可输
血浆、白蛋白,纠正酸中毒、缺氧,增强保暖,防范快速输入高渗性药物)。
三、重生儿黄疸的护理
黄疸的诊疗与鉴识诊疗
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【常有护理诊疗】
(activityintolerance)与红细胞大批损坏引起贫血有关。
,胆红素脑病与胆红素经过血脑屏障有关。
(家长)与缺乏对黄疸的认识有关。
【护理措施】
(一)认识黄疸程度