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xhn-7课件.ppt


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概述
肝硬化是一种由不同原因引起的慢性、进行性、弥漫性肝脏病变。
主要病理改变为在肝细胞广泛坏死基础上纤维组织弥漫性增生,并形成肝细胞再生结节及假小叶,导致肝小叶正常结构破坏。
病变渐进发展,晚期出现肝功能减退和门脉高压,常出现多种并发症。
病因
,主要为乙型,丙型,乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展成肝硬化,甲、戊型肝炎不演变成肝硬化。
,长期酗酒(每日摄入酒精80g,10年以上),可引起酒精性肝炎、继而发展为肝硬化。

,沉积于肝,引起肝细胞坏死和结缔组织增生,如肝豆状核变性、血色病等。
,虫卵及其毒性产物导致肝纤维化和门脉高压。
、感染。

病因
发病机制
各种病因引起肝脏损伤,使肝星状细胞激活,细胞外基质合成增加、降解减少,胶原沉积导致肝窦血流受阻,营养物质转运障碍,肝细胞广泛坏死、再生、纤维组织增生,引起肝小叶正常结构的破坏及假小叶形成。
肝纤维化是肝硬化发生、发展的一个重要阶段。
早期的肝纤维化是可逆的,后期假小叶形成后是不可逆的。
病理
一、小结节型肝硬化
结节大小相仿,直径3<mm,假小叶大小一致,过去称为门脉性肝硬化。
二、大结节型肝硬化
亦称坏死后性肝硬化,结节大小不等,最大的可达5cm或更大,假小叶大小不一。
三、大小结节混合型肝硬化。
临床表现
一、代偿期
症状轻,无特异性;
表现为乏力,食欲减退、腹胀、腹泻等,不适或隐痛等,多呈间歇性,劳累后明显;
肝轻度肿大,轻压痛;
脾轻或中度肿大;
肝功能正常或轻度异常。

肝脏对雌激素、醛固***及抗利尿激素的灭活减少,增多的激素通过负反馈机制,使雄激素、肾上腺糖皮质激素减少,可出现:
男性***减退、乳房发育、毛发脱落;
女性月经不调,闭经,不孕;
肝掌,蜘蛛痣。
临床表现

因长期瘀血和脾单核巨噬细胞增生而肿大,常为中度增大;
并发消化道大出血时脾脏可缩小;
伴有脾功能亢进时,白细胞、红细胞及血小板可减少,一般以血小板减少明显。
临床表现
食管静脉曲张(重度)
食管静脉曲张(重度)

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  • 上传人yzhlyb
  • 文件大小2.59 MB
  • 时间2022-11-29