复旦内科新理论新技术消化性溃疡课件.ppt

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消化性溃疡
主要是指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡
因与酸性胃液对粘膜的消化作用有关而得此名
与酸性胃液接触的任何部位均可发生
消化性溃疡
临床研究已有几百年历史,对其病因和发病机制均有了新的认识。
病因与发病机制的研究
消化性溃疡的诊断方法
消化性溃疡的药物治疗
病因
损害性因素:胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、药物、胃排空延缓、胆汁返流
保护性因素减弱
其他:遗传因素、环境因素、精神因素
胃酸分泌过多
盐酸是胃液的主要成分
由壁细胞分泌,受神经、体液调节
壁细胞膜上有3种受体:组***受体,胆碱能受体和胃泌素受体
H+由壁细胞内质子泵(H+-K+ATP酶)分泌
胃酸分泌增多的相关因素
壁细胞数量增多:正常人平均有10亿个壁细胞,而DU患者平均有19亿,可能是由于遗传和(或)高胃泌素血症(HP感染)长期刺激有关
壁细胞对刺激物的敏感性增强:壁细胞胃泌素受体的亲和力增加或对胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物质如生长抑素(HP感染)减少有关
胃酸分泌增多的相关因素
胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷:G细胞分泌胃泌素,当胃窦部pH<
迷走神经张力增高:释放乙酰胆碱,直接刺激壁细胞分泌酸和刺激G细胞分泌胃泌素
幽门螺杆菌感染
消化性溃疡Hp感染情况:
十二指肠患者Hp的检出率为95%~100%
胃溃疡患者Hp的检出率为70%~85%
Hp的致病机制
Hp是一种微需氧革兰阴性菌,呈螺旋状,有鞭毛
人胃粘膜是它的自然定植部位
尿素酶;VacA、CagA蛋白;酯酶和磷脂酶A
产生IL-8、IL-6、IL-1、TNF-等细胞因子和NO等细胞毒性介质,导致一氧化氮合酶和COX-2的表达与上调,参与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT的形成
Hp与胃酸分泌的关系
Hp感染的胃窦炎患者在清除Hp治疗后,胃壁细胞H+-K+ATP酶mRNA基因表达较清除Hp前明显增高
对返流性食管炎患者,则认为Hp感染对之有好处,清除Hp后GERD的发生率会明显增加,这都与Hp能抑制胃酸分泌有关