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诺和力减少内脏脂肪作用机制课件.ppt


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从源“头”入手,超越降糖
LIRA-2015-42
内容
诺和力®带给2型糖尿病患者的临床获益
2
糖尿病患者在降糖同时需要减少内脏脂肪
1
2015年ClaudeBernard大奖的启示
“2型糖尿病发病机理的转变,中枢胰岛素抵抗发生在病程早期,可能是代谢异常的原因之一”
——Hans-UlrichHäring教授
EASD“ClaudeBernard大奖”获得者
中枢胰岛素抵抗会诱发T2DM,内脏脂肪是重要诱因之一
HeniM,. 2015Oct13. SchererT, Feb2;13(2):183-94.
内脏脂肪是2型糖尿病的
“隐形杀手”
母体代谢
内脏脂肪堆积
基因
年龄
中枢胰岛素抵抗
白色脂肪脂解作用增加
游离脂肪酸增加
外周胰岛素抵抗增加
脂毒性增加
T2DM的发生发展
中枢胰岛素抵抗
摄食/能量代谢调节降低
内脏脂肪堆积
俗话说:
人心隔肚皮。。。
腰围能很好反映腹部内脏脂肪组织的蓄积情况
06080100120140
内脏脂肪含量(cm2)
腰围(cm)
r=
300
250
200
150
100
50
0
在临床中,如何评估看不见摸不着的内脏脂肪呢?
腰围是指南推荐的腹型肥胖的评判标准
中国***
;8(3):e57319
腹型肥胖
男性:WC≥90cm
女性:WC≥85cm
中国腹型肥胖评判标准:
GLP-1受体激动剂降糖同时有效降低体重,减少内脏脂肪
HbA1c
体重
内脏脂肪
二甲双胍
NA
磺脲(SU)
NA
噻唑烷二***(TZD)
DPP-4抑制剂
GLP-1受体激动剂
SilvilE,;287:360-;19:327-36
NA:提示无明确的相关证据
GLP-1RA可以增加白色脂肪棕色化
UCP-1解偶联蛋白-1,主要存在于棕色脂肪中;
PRDM16棕色脂肪特异性因子,诱导棕色脂肪转化
BeiroaD,;63(10):3346-58.
安慰剂(24h.)
利拉鲁肽3µg(24h.)
*P<
安慰剂
利拉鲁肽(3μg/鼠)
饮食限制的安慰剂对照组
白色脂肪中mRNA水平
(%对照组)
1000
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
*
*
UCP1PRDM16
GLP-1RA开流节源,有效减少内脏脂肪
节源
开流
中枢抑制食欲,
能量摄入减少,
减少脂肪生成
白色脂肪棕色化,
增加能量消耗
诺和力®能够减轻胰岛素抵抗
;373(9662):473–481.
LEAD3研究结果
诺和力®
诺和力®
格列美脲8mg
-%
-%
+%
P=
P=
胰岛素抵抗
(HOMA-IR)

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  • 上传人yuzonghong1
  • 文件大小4.85 MB
  • 时间2022-11-30