第21章--利尿药及脱水药.ppt

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一、利尿药作用的生理学基础
尿的生成包括肾小球的滤过(lǜɡuò)、肾小管和集合管的重吸收及分泌。
第一节┃利尿药
第二十一章利尿药及脱水(tuōshuǐ)药
第一页,共二十二页。
精选课件
NaHCO3
NaCl
NaCl
K+
K+
Mg2+
H2O
2Cl-
Ca2+
Ca2+
(+PTH)
Na+
NaCl
醛固***
K+
H2O
(+ADH)
H+
K+
2Cl-
Na+
皮质(pízhì)部
髓质部
近曲小管
髓袢
远曲小管
集
合
管
PTH:甲状旁腺(jiǎzhuànɡpánɡxiàn)激素
ADH:抗利尿激素
肾小管各段功能及利尿药作用(zuòyòng)部位
H2O
5
Na+
2
1
3
浓缩
稀释
浓缩
逆流倍增机制
4
第二页,共二十二页。
精选课件
(一)肾小球的滤过
(二)肾小管和集合(jíhé)管的重吸收
:65–70%Na+被重吸收.
:30–35%Na+被重吸收,水的再吸收↓,NaCl的再吸收依赖管腔膜K+-Na+-2Cl-共同转运系统。
第三页,共二十二页。
精选课件
:5–10%Na+被重吸收。
远曲小管近端在管腔膜K+-Na+2Cl-共同转运系统介导下重吸收原尿中10%Na+。因此抑制该段Na+吸收的药可产生中效利尿(lìniào)作用。同时该段存在Na+-Ca2+交换。
第四页,共二十二页。
精选课件
二、常用(chánɡyònɡ)利尿药的分类、作用部位及机制
机制
药物
主要作用部位
分类
螺内酯
氨苯喋啶
远曲小管及集合管
竞争醛固***受体,间接地抑制Na+-K+交换
直接抑制Na+-K+交换
低效利尿药
呋噻咪
布美他尼
依他尼酸
髓袢升枝粗段
皮质和髓质部
抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,抑制Na+、Cl-的重吸收
高效利尿药
乙酰唑***
近曲小管
抑制碳酸酐酶
留K+利尿药
同高效利尿药
噻嗪类
***塞***
远曲小管近段(皮质部)
中效利尿药
排K+利尿药
排K+利尿药
第五页,共二十二页。
精选课件
(一)高效(ɡāoxiào)利尿药(袢利尿药)
药物:呋噻咪、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼
呋噻咪(Furosemide,速尿)
【药理作用】
(zuòyòng):快、强、短。
●作用部位:髓袢升枝粗段髓质部和皮质部
第六页,共二十二页。
精选课件
抑制髓袢升枝粗段Na+-2Cl--K+共同转运(zhuǎnyùn)载体(与Cl-共同竞争该载体的Cl-结合部位),使Na+、Cl-重吸收↓,从而影响肾脏的稀释和浓缩功能。
◆作用(zuòyòng)机理:
增加K+排泄—Na+排出增加,促进K+-Na+交换。同时(tóngshí)因利尿使体液减少,促进肾素和醛固***分泌增多,K+排泄。易引起低血钾、低盐综合征。
第七页,共二十二页。
精选课件
髓袢升支粗段roximalconvolutedtubule
间液
管腔
肾小管细胞(xìbāo)
K+
2Cl-
Na+
Na+
Cl-
K+
K+
Furosemide速尿
肾的稀释功能(gōngnéng)
浓缩功能
Ca2+
Mg2+
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(kuòzhāng)血管:
(1)扩张肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流量。
(2)扩张小静脉,降低左心室充盈压,减轻肺水肿。
扩张血管机制可能与促进前列腺素合成,抑制(yìzhì)其分解有关。
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【临床(línchuánɡ)用途】

:
治疗急性肺水肿机理:
①舒张血管→外周阻力↓→心脏(xīnzàng)负荷↓
②利尿→血容量↓→回心血量↓→左室舒张末期压↓
治疗脑水肿机理:由于利尿后血液浓缩,血浆(xuèjiāng)渗透压增高,而利于脑水肿的消除.


:增加钾排出,抑制Ca2+的重吸收,降低血钾和血钙。
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