第一次讨论课生理学讨论题.docx

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2017年下学期
讨论题目
人体内环境与海水成分比较有何区别,从中你会想到什么?
人体内环境离子成分总体来说与海水较为相似,特别是与原始脊椎代海水成分,
原始脊椎代海水成分Na、K、Mg的相对含量基本一致,都是含较K,而较少Mg,其他生物体也是;
由此推测(印证)生命发源于海水多,脊椎动物发源于原始脊椎代海水中,且进化过程中内环境(血液)成分与逐渐海水隔开,并由遗传保留下来(但并非完全静止的保留,靠主动地泵作用与外环境保持动态平衡),造成了与现代海水成分的差异。
动物越进化,维持内环境与现代海水差别的能力越强。
肾上腺素和去甲肾上腺素对心、血管作用有何异、同?抢救过敏性休克病人时,应该使用肾上腺素?还是应该使用去甲肾上腺素?为什么?
同:都可以使心肌收能力加,使血管收。
异:上腺素与α和β(包括β 1和β2)受体合能力都很。
① 在心,上腺素与β1受体合后会使心率加快,心肌收能力加,心内加(正性力),从而使心出量增加;
② 在血管,上腺素可引起α受体占的皮肤、胃和胃道血管平滑肌收;在β2受体占的骨骼肌和肝血管,小量的上腺素常以β2受体的效主,引起些部位的血管舒,大量由于α受体也,引起血管收。因其可在不增加或降低外周阻力的情况下增加心出量,被用作心。
(去甲上腺素主要与血管平滑肌α受体合,也能与心肌β 1受体合,
而与血管平滑肌β2受体的合能力很弱)
去甲上腺素会使全身血管广泛收 ,外周阻力增加,脉血升高 ,而血
升高又可以使力感受器反射活增 ,由于力感受器反射心的效
超去甲上腺素心的效用 ,果引起心率减慢,主要用于升。
使用上腺素,生敏性休克,由于全身小血管和毛血管通透性
增加,致有效循血量减少,血下降;支气管平滑肌收引起呼吸困。
上腺素作用于心的 β1受体,使心率加快,心肌收力增,心出量增加;
作用于血管的a受体,可使血管收,毛血管的通透性降低,血升高。作用
于支气管的β2受体能松弛支气管平滑肌,解呼吸困;此外,它能支
气管的a受体使支气管黏膜血管收, 有利于消除黏膜水。使β受体可
抑制肥大胞放敏物。上述作用均有利于解除敏性休克的症状, 故常作
救敏性休克的首物。
3. 儿茶酚***类物质、肾素-血管紧张素-醛固***系统和前列腺素(如 TXA2和PGI2)都对
心血管活动具有调节作用, 你是怎样理解它们各自作用的异同 (即在维持心血管活动中各自
所处什么样的地位?)。
同:均属于心血管活的体液
异:儿茶酚***物由上腺髓生,直接作用于心血管,使⋯⋯作用短。
素-血管素-固系是人体重要的体液系,存在多种器官,由一系列激素及相的所成,不能通平滑肌的收功能来持血平衡,能通固醇机体的水代来循血量,持体液和血管内血容量的平衡,来期血。正常情况下,素、血管素和固三者于平衡之中,相互反和制。
前列腺素由血管内皮胞生,主要影响局部血管的血PGI2能使血管平滑肌松弛,从而减少血流的外周阻力,降低血。TXA2在血小板生成,其引起微血管收、血小板凝聚、血栓形成和止血。此外,前列腺素有助于提高靶胞激素受体的敏感性,从而提高各激素的生理功效。
4. 细胞内外离子分布不均有何意义?如何维持的?( P16)
① 维持胞内渗透压和细胞容积,防止细胞水肿。
案 例
32岁女性,近来因吃东西时感觉咀嚼食物困难而就医,自述咀嚼食物无力、易累,每次进食过程中需要短暂歇息才能继续。临床诊断为重症肌无力。
问题:
1).正常生理情况下 N-M接头处兴奋传递为什么是 1:1的传递?
1:1传递即运动神经每一次神经冲动到达末梢,便使肌细胞兴奋一次,诱发一次收缩。
同时胆碱酯酶可及时清除 Ach,以维持这种关系。
2).用什么措施可以缓解重症肌无力症状?
:是对症治疗的药物,治标不治本,不能单药长期应
用,用药方法应从小剂量渐增。常用的有***硫酸新斯的明、溴吡斯的明。 :
常用的免疫抑制剂为:①肾上腺皮质类固醇激素:强的松、***强的松龙等;②硫唑嘌呤;
③环抱素 A;④环磷酸***;⑤他克莫司。 :通过将患者血液中乙酰胆碱受体
抗体去除的方式,暂时缓解重症肌无力患者的症状,如不辅助其他治疗方式,疗效不超过 2
个月。 ,可以中和自身抗体、调
节免疫功能。其效果与血浆置换相当。 :重症肌无力的中医治疗越来越受到
重视。重症肌无力属“痿症”范畴。根据中医理论,在治疗上加用中医中药,可以减少免疫
抑制剂带来的副作用, 在重症肌无力的治疗上起着保驾护航的作用, 而且能重建自身免疫功
能之功效。
%以上有胸腺异常,胸腺切除是重症肌无力有效治疗手段之一。适用于在16~60岁之间发病的全身型、无手术禁忌证的重症肌无力患者,大多数患者
在胸腺切除术后可获显著改善。合并胸腺瘤的患者占10%~15%,是胸腺切除术的绝对适应证。
3).细胞外液Ca2+减少对N-M接头传递有何影响?
细胞外钙离子浓度降低会使 N-M接头传递变弱甚至阻滞,原因是:兴奋在神经肌肉接
头处的传递时动作电位到达神经末梢后, 使电压门控钙离子通道开放, 钙离子内流入接头前
膜引起Ach小泡以出胞的形式释放,Ach与接头后膜N-Ach-R结合,引起化学门控通道开放,出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应,EPP通过紧张扩布,最终使肌膜去极化达阈电位,导致肌膜的电压门控Na+通道打开,肌膜产生动作电位,完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。
4).ACh是如何引起 EPP而引起肌细胞收缩的?
Ach激活终板膜中的 N2型Ach受体阳离子通道,产生终板膜电位变化(电信号) 。N2
型Ach受体阳离子通道允许钠离子、 钾离子和钙离子跨膜运动, 但主要是钠离子内流和钾离
子外流,且以钠离子内流为主。 钠离子的净内流使终板膜发生去极化, 这一电位改变称为终
板电位,其幅度可达50~75mv。EPP属于局部电位,可以电紧张的方式向周围传播,刺激邻旁普通肌膜(非终板膜)中的电压门控钠通道开放,引起钠离子内流和普通肌膜的去极化;当去极化达到阈电位水平时即可爆发动作电位,并传遍整个肌细胞膜。
,69岁,因胸前区绞痛入院。入院体查,体温 ℃,血压 138/80mmHg,心率 128
次/分,呼吸22次/分。实验室检查: ECG:胸导联(V1和V3)ST呈鱼钩状下移,T波倒置。
血常规正常;血清TG、TC和LDL升高,vWF、FVIII和纤维蛋白原、PAI-1升高,AT、t-PA降低,蛋白质S和蛋白质C降低。诊断为左室心肌梗死。
问题:
⑴生理性止血与病理性血栓形成的区别?
⑵你认为导致血栓形成最重要的因素是什么?
⑶静脉血栓为什么不能溶栓?
(1)生理性止血一般被限制在局部,由于纤溶系统的制衡,一般发生在血管腔外。而病理性血栓为凝血系统强于纤溶系统,导致凝血块堵塞在血管腔内。(2)凝血系统的功能强于纤溶系统。(3)因为静脉血栓溶栓后血栓块有可能会在肺部血管堵塞动脉,影响更大。
患者张先生,60岁,患冠心病、高血压15年,一直未接受规范治疗,血压150/100mmHg
左右。近5年来轻微劳动后经常出现心悸、 呼吸困难,休息后消失。近1年来呼吸困难加重,
安静时也出现呼吸困难,常不能平卧,只能采取端坐位或半卧位。 X线胸片检查显示左室肥
大。诊断为高血压性心脏病,左心功能不全。近一周以来开始双下肢水肿,颈静脉怒张,肝
肿大,中心静脉压增高,但呼吸困难症状减轻。入院检查:血压 145/100mmHg,心率 110
次/min,呼吸25次/min(增快),自右上腹压迫肝脏时颈静脉怒张加重。实验室检查: 外周红
′1012/L,血气:PaO270mmHg,PaCO240mmHg。
1).

该患者高血压为什么会出现劳动后呼吸困难?该患者长时间的高血压导致高血压性心脏病,

左心功能不全,而左心功能不全时存在前
负荷和(或)后负荷过重,射血分数下降,肺循环和或体循环淤血,组织氧和下降,劳动时
需氧量增加,加重肺部弥散氧和障碍,从而出现通气 /血流比值进一步失调,表现出呼吸困
难。
2).该患者为什么不能平卧?
肺淤血达到一定的程度时, 患者不能平卧,因平卧时回心血量增多且横膈上抬, 呼吸更
为困难。高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等也是促发因素。
3).该患者左室肥大有何代偿意义?对患者有何不利影响?
人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定, 如使心肌增生,提高前负荷,反射
性兴奋交感神经,甚至激活肾素 -血管紧张素-醛固***系统及精氨酸加压素系统,此时的心功
能处于完全代偿阶段。但随病清发展,交感神经张力及肾素 -血管紧张素-醛固***系统活性过
高,使体内水、钠潴留,心脏前、
后负荷过重,而进一步损害心脏舒缩功能, 人体血流状态陷入恶性循环, 心脏泵血功能失代
偿,心脏输出量更趋减少,静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭阶段。
4).该患者高血压为什么出现双下肢水肿,颈静脉怒张,肝肿大?
因为该患者长期左心功能不全会使左心室收缩末期容量变大, 使得充盈期左心房的压力
较大,右心室长期代偿性的加强收缩能力导致右心衰竭, 因此静脉血液回流降低, 血液淤积
在颈静脉、脏器、下肢,出现相应症状。
5).压迫该患者肝脏时颈静脉怒张为什么加重?
压迫充血的肝导致血液跑到颈静脉去了。