原发性开角型青光眼诊疗规范(ppp,2012).ppt

原发性开角型青光眼的诊疗规范葛坚
中华医学会眼科分会青光眼学组
中山大学中山眼科中心
中国和全球青光眼发病形势严峻
1. Quigley HA, Broman AT. The number of people with a worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006,;90(3): 262-7.
Vision 2020 -Global initiative for the elimination of avoidable blindness: Action Plan 2006-2011. WHO 2007
WHO报告显示:中国及全球青光眼患者数量呈增加趋势,预计到 2020年,全球青光眼患者将达到 8000万,我国青光眼患者将达 2200万
光学性盲:
白内障(2007CSR:450 2012CSR:>1000)
角膜病
神经性盲:
青光眼
视网膜色素变性
老年黄斑变性
糖尿病性视网膜病变
-手术复明效果好
-尚无有效复明手段
内界膜/神经纤维层
神经节细胞层
内丛状层
内核层
外丛状层
外核层
外界膜
视锥视杆层
色素上皮层
脉络膜毛细血管
光学相干断层扫描
视网膜
视神经
晶体
角膜
青光眼视神经保护回归的缘由
青光眼视神经损害机制研究的不断深入
临床研究表明:控制眼压是当下青光眼神经保护的主要手段
青光眼基因筛查及干细胞研究的进展
已经有较多的神经保护药物可供临床选择
Weinreb, Khaw. Lancet 2004;22:1711-20.
多重因素危害视网膜神经节细胞
RGC
IOP
神经营养被阻断
及其他各种因素
外侧膝状体及其他目标
筛板
星形细胞
小胶质细胞
谷氨酸过度刺激
一氧化氮, TNF, ROS
ROS, PGE2,
一氧化氮
炎性细胞因子
RGC: 视网膜神经节细胞
免疫失调
缺氧缺血
微循环
T
视神经损伤机制
Francois Paquet-Dur, et al. J. Neuroscience Research. 2007,85:693-702.
μ-钙蛋白酶
m-钙蛋白酶
早期视网膜神经元
死亡促进事件
视网膜神经元死亡
视神经DNA损伤的修复***化 去***化
调控视网膜胶质细胞的活化
视网膜神经节细胞凋亡是最终结局
凋亡 apoptosis
(失巢凋亡 anoikis )
坏死 necrosis
胀亡 oncosis
变性 degeneration
为何基础研究与临床应用存在鸿沟?
原发性青光眼病因复杂:体外实验和动物实验难以模拟其自然病程,理想化的研究结果难以匹配复杂的临床表现;
发病与神经损伤机制复杂:针对单一因素进行干预处理往往是一叶障目,难以奏效
干预时机的错失:青光眼视神经保护的策略犹如对肿瘤的干预,越早越好。