GB 12041.2-2008 信息技术 汉字编码字符集(基本集)48点阵字型 第2部分：黑体.pdf

***盏疾募毙苑嗡鹕时,:给大鼠腹腔注射内***痬/瞥葾模型,实验动物随机分为正常对照组、内***损伤组组屯庠葱苑闻荼砻婊钚晕镏组痬/梅琶夥治龇ḿ觳釲攻击后,笫笱=,并进行肺组织炎症细胞数计数。结果:组大鼠,∈毖=琁含量明显高于正常对照组含量明显低于。组大鼠,∈狈巫橹疦甂泶锩飨郧坑贜,;⑾赴樯,肺组织损伤程度较轻。结论:罨贚诱导的衅鹬匾W饔茫榈佳字⒔橹时泶铮性细胞浸润。经气管导管注入外源性可抑鳬诱导的笫蠓巫橹疦甂表达,拮抗.,对鸨;ぷ饔谩=跎倏赡艿贾碌娜硌字⒎从ψ酆险,甚至多器官功能障碍综合征的发生几率。.关键词:;急性肺损伤作者:蒋德生指导教师:钱永跃目的:活性、;用,组,∈
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Ⅱ外源性肺泡表面活性物质对急性肺损伤时核因子·挠跋缩略词表.
导师签名:擗日期:业。研究生签名:盈盟日期:兰:翌:兰兰,研究生签名:语篷芝期:兰三苏州大学学位论文独创性声明及使用授权声明学位论文独创性声明学位论文使用授权声明本人郑重声明:所提交的学位论文是本人在导师的指导下,独立进行研究工体已经发表或撰写过的研究成果,也不含为获得苏州大学或其它教育机构的学位证书而使用过的材料。对本文的研究作出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人承担本声明的法律责任。中国社科院文献信息情报中心有权保留本人所送交学位论文的复印件和电刊登谌ㄋ罩荽笱а话彀炖怼作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不含其他个人或集苏州大学、中国科学技术信息研究所、国家图书馆、清华大学论文合作部、子文档,可以采用影印、缩印或其他复制手段保存论文。本人电子文档的内容和纸质论文的内容相一致。除在保密期内的保密论文外,允许论文被查阅和借阅,可以公布ǹ论文的全部或部分内容。论文的公布
刖百各种感染、脓毒症、严重的创伤等都可导致急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征,捎诜尾炕蚱渌嗥低炎症反应严重失调导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞屏障破坏、急性炎症和富含蛋白的肺水肿。严重的駻的最终严重阶段被定义为,急性肺损伤被认为是的早期阶段。尽管对病理生理和病理学的研究已经有了很大的进步,但目前在临床上对的治疗仍然面临很大的挑战。在临床上治疗械通气效果较明确外,尚无其他较为有效的治疗手段,尤其是药物治疗方面,其死亡率几十年来一直居高不下ィ口低ㄆ旧砘勾嬖谝撞⒎⒏腥疽约霸成呼吸机相关性肺损伤等问题。因此开展防治疉难芯浚乇鹗窃黾佑行б物的应用,对于进一步提高救治率,降低死亡率,以及应对易暴发流行的非典型性肺炎和禽流感等呼吸系统感染具有重要的指导意义。目前认为疉欠巫橹匝现馗腥尽⒋瓷恕⑿菘思按罅渴溲!⑹湟旱却蚧后产生广泛而过度的炎症反应,传统上被分为初始的渗出期~錾以及纤维化期以后衷诘难芯糠⑾衷贏脑缙即已发生纤维化,不能简单地划分为三个孤立的病理阶段。在渗出期,机体产生大量前炎症介质、、及脂质代谢产物绨兹〣,其中主要为,促使炎症细胞绕涫侵行粤O赴约熬奘上赴在肺组织的募集及活化,进一步产生细胞因子、趋化因子、氧自由基以及蛋白酶等,扩大炎症反应,形成炎症的“瀑布样”链锁反应,导致肺泡上皮细胞以及血管内皮细胞受损,影响细胞间隙、水钠转运系统及表面活性物质的产生,大量富含蛋白质液体进入肺组织,形成急性肺水肿,导致透明膜的形成及肺泡的陷闭。经过急性炎症阶段后,机体进入增生阶段,出现肺组织的修复,渗出物的机化及淋巴细胞的浸润,Ⅱ型肺泡上皮的增殖,分泌表面活性物质以及向头闻萆掀は赴只嗟南赴涸橹纬晒惴旱南宋贾路顺应性的降低,肺泡死腔的增加,加快了患者的死亡。在机体对组织损伤和感染的炎症反应中,炎性细胞因子、介导的反应是创伤、感染等的基本部分,、.▲上狫一
也是关键部分,如能阻断炎性细胞因子的过量产生,则能阻止损害性炎症反应的发生是一种基因转录调节蛋白,内***、休克等细胞外刺激通过信号转导通路,引起艘孜唬舳偷鹘诙嘀盅字⒔橹琁