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动脉导管未闭(PDA)
胚胎学原理:
动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道。由于该时肺不主呼吸功能,来自右心室的肺动脉血经导管进入降主动脉,而左心室的血液则进入升主动脉,故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后,肺膨胀并承担气体交换功能,肺循环和体循环各司其职,不久导管因废用即自选闭合。
动脉导管未闭是小儿先天性心脏病常见类型之一,占先天性心脏病发病总数的15%,出生后,大约15小时即发生功能性关闭,80%在生后3个月解剖性关闭。到一年,在解剖学上应完全关闭。若持续开放,并产生病理,生理改变,即称动脉导管未闭。
病理解剖:
未闭动脉导管的大小、长短和形态不一,一般分为三型:
①管型:导管长度多在1cm左边,直径粗细不等
②漏斗型:长度与管型相似,但其近主动脉端粗大、向肺动脉端逐渐变窄
③窗型:肺动脉与主动脉紧贴,两者之间为一孔道,直径往往大。出生后动脉导管关闭的机制包括多种因素,在组织结构方面,动脉导管的肌层丰富,含有大量凹凸不平的螺旋状弹性纤维组织,易于收缩闭塞。而出生后提循环中氧分压的增高,强烈刺激动脉导管平滑肌收缩。
体征:
,占据几乎整个收缩期与舒张期,在收缩末期最响并伴有震颤,向左上胸及背部传播。个别病人杂音最响位置可能在第一肋间或第三肋间。在婴儿期、伴有肺动脉高压或并发充血性心力衰竭者,由于主动脉与肺动脉之间压力阶差发生变化,以致可能并无此连续性杂音,而只有收缩期杂音或无显著杂音。
,心尖搏动增强,心尖区有舒张期杂音(相对性二尖瓣狭窄),肺动脉瓣区第二心音增强或分裂(但多被杂音所掩没而不易听到),类似主动脉瓣关闭不全的周围循环体征,包括脉压增宽、水冲脉、毛细血管搏动和周围动脉枪击声等。
,可能仅在肺动脉瓣区听到舒张期的吹风样杂音(相对性肺动脉瓣关闭不全),并有紫绀,此种紫绀在下半身较上半身更为明显。