过敏性休克抢救ppt课件.ppt

过敏性休克的抢救
中山市沙溪隆都医院内儿科
黄英如
过敏性休克(anaphylactic shock)是指特异性过敏原作用于已经致敏的机体后,通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症候群,表现为以急性循环衰竭为主的全身性速发型超敏反应。是过敏性疾病中发病最急,病情最重的情况之一,一旦发生,可在数分钟内死亡。
病因
多种变应原均可引发。常见过敏原有:1)异种蛋白:内分泌激素(胰岛素、加压素等)、酶(青霉素酶、糜蛋白酶)、花粉浸液(猪草、树、草)、食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力)、抗血清(抗淋巴细胞血清、抗淋巴细胞丙种球蛋白、蜂类***)、职业性接触的蛋白质。
2)多糖类:如葡聚糖铁等。
3)药物:许多常用药物如抗生素(青霉素、头孢菌素、***霉素B等)、局麻药物(普鲁卡因、利多卡因)、维生素(硫***、叶酸)、诊断试剂(造影剂、磺溴酞)、职业性化学接触物等,是引发过敏性休克最常见的原因。
4)使用血液及血液制品:如输血、血浆、免疫球蛋白等。
发病机理
过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应。抗原物质进入人体后,刺激机体产生IgE,IgE借其Fc段与分部于皮肤、气管、血管壁上的肥大细胞、嗜碱性粒细胞的Fc段受体结合。当相同的变应原再次进入机体,可迅速与体内已经存在的相应亲细胞IgE结合,使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放大量的组织***、五羟色***、白三烯、激肽、血小板活化因子、乙酰胆碱、过敏休克素等,使许多脏器组织在极短时间内产生一系列剧烈的反应,包括中、小血管的充血、扩张、通透性增加,渗出增多,可致喉头水肿、鼻塞、分泌物阻塞、血压下降,支气管平滑肌及许多脏器平滑肌痉挛,可出现呼吸困难、窒息及脏器绞痛,直至休克。
临床表现
依接触过敏原后症状出现的时间,将过敏性休克分为急发型和缓发型两类。前者为接触过敏原后半小时内出现症状,占过敏性休克的80%~90%,多猝然发生,约半数患者在接受病因抗原5分钟内发生症状。后者为接触过敏原半小时后甚至24小时出现休克症状,仅10%~20%属于此型。症状出现越急则越重,预后越差。
临床表现
过敏性休克有两大特点:
一、是有休克表现,血压急剧下降,出现意识障碍,轻则朦胧,重则意识丧失。
二、是在休克出现之前或同时有过敏的相关症状。
皮肤粘膜表现是最早最常出现的征状,包括皮肤潮红、瘙痒、广泛的荨麻疹,皮肤黏膜、口周及四肢麻感,血管神经性水肿、喷嚏、水样涕、音哑、呼吸困难等。
气道阻塞症状是本病最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿,分泌物增加,加之喉或支气管痉挛,出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致窒息死亡。
鉴别诊断
(一)迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱,vasovagal collapse) 多发生在注射扩血管药物后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢,这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
鉴别诊断
(二)遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema) 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。