国家医师资格考试临床医师实践技能复习应试全书 生活科普.pdf

体的产热和散热过程经常保持动态平衡,
当机体在致热源作用下或体温中枢的功能
障碍时,使产热过程增加,而散热不能相应
地随之增加或散热减少,体温升高超过正
包括主诉、病史采集与记录。测试项常范围,称为发热。
目( 症状) 项。正常体温与生理变异
发热; 正常人的体温由大脑皮质和下丘脑的
疼痛:头痛、胸痛、腹痛、关节痛; 体温调节中枢所控制,并通过神经、体液因
水肿; 素调节产热和散热过程,使其保持动态平
呼吸困难; 衡,故正常人的体温相对恒定。正常人体
咳嗽与咳痰;
温一般为,成年人清晨安静状态
咯血;
下的口腔( 舌下)体温在℃之
恶心与呕吐; 间;肛门内(肛测法)体温较舌下稍高
呕血;
,正常值为;腋窝( 腋
便血;
测法)体温一般为。正常体温在
腹泻;
不同个体之间略有差异,且受机体内、外因
黄疸;
素的影响稍有波动。一天小时内,下午
消瘦;
体温较早晨稍高,剧烈运动、劳动或进餐后
心悸;
体温也可略升高,但一般波动范围不超过
惊厥;
。妇女在月经前及妊娠期体温稍高于
意识障碍:昏迷、嗜睡、狂躁、妄;
正常。老年人因代谢率稍低,体温相对低
少尿、多尿、血尿;
于青壮年。
休克(感染性、失血性、心源性、过敏
)病因
性)。
①感染性发热
各种病原体如细菌、病毒、肺炎支原
体、立克次体、真菌、螺旋体及寄生虫等侵
入机体后,均可引起相应的疾病,不论急性
还是慢性、局限性还是全身性均可引起发
热,通常称为感染性发热。病原体及其代
发热
谢产物或炎性渗出物等外源性致热原,在
正常人在体温调节中枢的调控下,机体内作用于中性粒细胞、单核细胞及巨噬
细胞等,使其产生并释放内源性致热原而化学性因素,如重度***中毒;
引起发热。细菌性致热原是引起感染性发机械性因素,如脑震荡、颅骨骨
热的常见致热物质。折、脑出血及颅内压升高等。
非感染性发热植物神经功能紊乱。由于植物神经
凡是病原体以外的各种物质引起的发功能紊乱,影响正常的体温调节过程,使产
热均属于非感染性发热。常见病因如下: 热大于散热,体温升高。多为低热,常伴有
无菌性坏死组织吸收。由于组织细植物神经功能紊乱的其他表现。常见的功
坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的能性低热如下:
吸收,所致的无菌性炎症,常可引起发热, 原发性低热:由于植物神经功能
亦称为吸收热。常见于: 紊乱所致的体温调节障碍或体质异常,低
物理、化学因素或机械性损伤,如热可持续数月甚至数年之久,热型较规则,
大面积烧伤、内出血及创伤或大手术后的体温波动范围较小,多在以内。
组织损伤; Ⅱ感染后低热:由于病毒、细菌、原
组织坏死或细胞破坏,如恶性肿虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染
瘤、白血病、急性溶血反应等,另外恶性肿已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功
瘤组织的高分子物质多糖体成分也有致热能仍未恢复正常所致。但必须与因机体抵
原作用; 抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或
Ⅲ血管栓塞或血栓形成,如心、肺、其他新感染所致的发热相区别。
脑等内脏器官的血管梗塞或脉管炎所致肢夏季低热:低热仅发生于夏季,秋
体坏死等。凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数
变态反应。变态反应时形成外源性年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节
致热原抗原抗体复合物,激活了致热原细中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多在营
胞,使其产生并释放内源性致热原。如风养不良或脑发育不全者发生。
湿热血清病、药物热、结缔组织病及某些生理性低热:如精神紧张、剧烈活
恶性肿瘤等。动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也
内分泌与代谢疾病。甲状腺功能亢可有低热现象。
进时产热增多,严重脱水病人散热减少,均临床表现
可使体温升高。①热的分度
心力衰竭或某些皮肤病。慢性心力按发热的高低可分为:
衰竭时由于心输出量减低,尿量减少及皮低热:
肤散热减少,以及水肿组织隔热作用,使体中度发热:
温升高。某些皮肤病如广泛性皮炎、鱼鳞高热:
病等也使皮肤散热减少,引起发热,但多为超高热: ℃以上。
低热。②发热的临床过程及特点
体温调节中枢功能失常。有些致热发热的临床经过一般分为以下三个
因素不通过内源性致热原而直接损害体温阶段。
调节中枢,使体温调定点上移后发出调节体温上升期。体温上升期常有疲乏
冲动,造成产热大于散热,体温升高,称为无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等
中枢性发热。常见于: 现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的
物理性因素,如中暑; 冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩,浅
层血流减少所