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第一页,共51页。
重症肌无力
(MyastheniaGravis,MG)
第二页,共51页。
Definition
Etiologies
Pathogenesis
Clinicalfeatures
Diagnosis
Treatment
KeyPoints
第三页,共51页。
Definition
神经-肌肉接头处—定位
(neuromuscularjunction)
发生传递障碍的
(transmissiondisfunction)
获得性
(acquired)
自身免疫病—定性
(auto-immunedisease)
第四页,共51页。
Etiologies
免疫学说:15%MG患者合并胸腺瘤,70%的MG患者胸腺肥大、淋巴滤泡增生-免疫介导
遗传学说:与人类白细胞抗原(HLA)基因相关性
胸腺肌样细胞
表面AChR
构型改变
AChR
Ab
病毒、非特异性感染因子
第五页,共51页。
Pathogenesis
神经
末稍
神经冲动
突触前膜
Ca2+
内流
囊泡释放Ach
入突触间隙
失活
再
摄
取
胆碱
酯酶
突触后膜AChR
突触后膜
去极化
肌肉收缩
Na+
内流
肌肉
synapse
电压门控钙通道
第六页,共51页。
产生AChR自身抗体,AChR受损或减少
神经肌肉接头疾病的发病机制涉及不同的环节
重症肌无力
肉毒杆菌中毒
高镁血症
抑制胆碱酯酶活力→ACh作用过度延长
阻碍Ca2+进入神经末梢
影响ACh释放
有机磷中毒
Lambert-
Eaton
氨基甙类药物
ACh合成和释放减少
美洲箭***
与AChR结合,阻断Ach与AChR结合
突触前膜
突触间隙
突触后膜
第七页,共51页。
ACh
胆碱
酯酶
AChR
第八页,共51页。
ACh
AChR
第九页,共51页。
女vs男=3vs2
女性:20-40岁
男性:>50岁
家族性罕见
1、流行病学特点
clinicalfeatures
第十页,共51页。