原发性高血压(06检本).ppt

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概述
1999年世界卫生组织和国际高血压联盟,公布近半个世纪以来有关高血压的研究结果:正常成年人的血压≦139/89mmHg
当血压达到或超过140/90mmHg时称高血压。
绝大多数高血压病因未明,称原发性高血压。约5%的病人高血压是某种疾病的表现,称继发性高血压。
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流行病学与病因
在我国,患病率随年龄而升高,北方高于南方,东部地区高于西部地区。
病因:
:本病为多基因遗传病。
:长期从事紧张劳动者较一般体力
劳动者高。
:高钠、低钙饮食可致高血压,是
通过遗传基因而发挥作用的。
:血压常随体重指数的增大而增高。
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发病机理
目前认为是在遗传因素的基础上,多种内外
环境因素同时相互作用形成。
一、精神、神经与体液因素:

失调,皮质兴奋可致皮质下血管运动中枢失
衡,节后交感神经释放去甲肾上腺素增加。
,肾上腺髓质释放肾上腺素增多,血中
浓度升高。
神经与体液因素同时导致外周血管阻力增高,
血压升高。
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二、肾素-血管紧张素系统(RAS):
、心、肾尤其是血管壁可分泌
RAS,引起上述组织中的小动脉
收缩,同时还刺激血管平滑肌细胞和
心肌细胞增生,血管壁及心肌肥厚。
这种组织局部形成的RAS,在高血压的
形成和发展中占有重要地位。
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肾小球旁细胞分泌并释入静脉的肾素,
可水解血管紧张素原为血管紧张素Ⅰ,
在肺分泌的血管紧张素转换酶的作用
下,形成血管紧张素Ⅱ,
交感神精冲动增加→血儿茶酚***增
高;
小动脉平滑肌收缩→小动脉收缩;
肾上腺皮质球状带分泌醛固***增加→钠
水潴留,血压增高。
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三、血管内皮功能异常:
血管内皮可分泌血管舒张因子:一氧化氮(NO)、
前列环素(PGI2)
还可分泌:血管收缩因子(EDCF)、内皮素(ET)
生理情况下,两类物质保持动态平衡。失衡时,NO减
少,ET增加,血管收缩反应增强,血压增高。
四、胰岛素抵抗:
,胰岛素降解障碍,常使血胰
岛素增高,糖代谢紊乱,血糖升高。
,促使肾小管
对钠的再吸收。降低Ca2+-ATP酶活性,增加细胞内钙浓度,促使血管阻力增加。
。
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胰岛素抵抗综合征:
高胰岛素血症常与高血压、高血脂、高
血糖及向心性肥胖并存,这些这征象并
存于同一病人时,被称为~。
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临床表现:
一、一般表现:
血压升高:早期仅在精神紧张或劳累时升高,
休息后可恢复正常。以后逐渐升高并持续不降。
症状:部分无症状,部分有头痛、头晕、头胀、
耳鸣、眼胀、健忘、烦闷、心悸、乏力。
体征:心尖抬举性搏动,心界向左下扩大,
A2亢进呈金属音。可有S4、主动脉喷射音。
二、并发症:随病情发展,主要表现为脑、心、
肾、动脉等靶器官损害:
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三、高血压急症:
(一)急进型恶性高血压:
多见于青年和中年男性
病情重,发展快:
,DBp多在130mmHg以上;
~2年内出现严重的脑、心、肾损
害,而发生脑血管意外、视力模糊、心力衰竭、
或肾功能衰竭;
,但无视乳头水肿。
,则称为恶性高血
压。
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