二尖瓣置换手术的麻醉.pdf

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很差,体外循环中的心肌保护不一定能使其得到充分的保护,加之心脏复跳后的缺
血再灌注损伤,应激所致的儿茶酚***、血管紧张素等释放增多因素,易引起“低心
排出量”现象,心脏不能维持循环功能,难以脱离体外循环机的支持。应及时采用
心肌正性变力性药物,如多巴***、多巴酚丁或肾上腺素等以增加心肌收缩力,并采
用血管扩张药如硝普钠以减轻后负荷,然后逐渐脱离体外循环机。
()这类病人术前多有肺顺应性降低,呼吸道阻力增加增大。术后偏高
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可能持续几天,术后宜根据情况采用一段时间的机械通气支持。
(8)对于重症病人,如有条件,术前可置入漂浮导管进行监测,或置微导管入肺动脉测
压。另以较简单、方便的办法是术前将细导管置入左心室(经房间沟或房间隔留置)
用于手术后监测左房压,与中心静脉压和血压监测等一起指导术后治疗。
(二)二尖瓣关闭不全
1病理生理二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)亦城二尖瓣返流(mitralregurgitation),
慢性者多为风湿热所致,急性者则多为冠心病或细菌性心内膜炎所引起。
(1)二尖瓣关闭不全时,其血流动力学改变是左室每搏总量减少。返流量的大小决定于
关闭不全的瓣膜口的面积、左室射血时间、二尖瓣的跨瓣压。也可与左室收缩功能、
左室和肺静脉的顺应性和射血时主动脉的阻力有关。由于左室是向量个方向射血且
需满足向前每搏量的需要。故造成左室收缩期容量负荷过重。返流的程度通常用返
流分数(RF)表示,即每搏返流量与每搏总量之比,RF≤,RF=~
为中度,>。
(2)无论是慢性或急性二尖瓣关闭不全,其心肌耗氧量的增加是较少的,因为心肌耗氧
量与室壁张力、心率及心肌收缩力等有关,其中室壁张力(压力功)尤为重要。而
二尖瓣关闭不全时,其射血的总阻力是低的,且在射血前期已有血返流入左房,在
左室收缩早期室壁张力已经降低,心肌耗氧量主要是在肌纤维缩短上而较少用在发
展室壁张力上,故心肌耗氧量增加较少。
(3)慢性二尖瓣关闭不全,轻者可多年无症状。随着病程进展,左室扩大或进一步扩大,
并发生代偿性心性心肌偏肥厚,左室扩大,有高度顺应性。左室压正常或呈中度增
高,多有房颤,肺血管病变轻,右室轻度负荷过重,但亦可出现重度的肺血管病变。
病人的心肌收缩力呈不同程度的进行性降低,当降至一定程度即左室进一步扩大亦
不能维持每搏总量不变时,射血分数进一步下降。病人一旦出现肺部充血的症状,
示返流量大而心肌收缩力已明显受损。
(4)急性二尖瓣关闭不全多由于腱索断裂、乳头肌断裂所致。由于向前每搏量急剧减少,
引起心率增快,心肌收缩力增加及左室扩大(增加前负荷)等代偿现象。返流的血
液进入顺应性差的左房,使左房压明显增高,导致肺静脉高压、肺动脉高压和右室
负荷过重,易于引起肺水肿和急性右心衰竭。从血流动力学看,二尖瓣置换术对这
类病人效果较好。但由于其有冠状动脉病变等基础,换瓣后的5年存活率远远低于
慢性病人的同类手术。
(5)二尖瓣关闭不全病人左室收缩时向两个方向射血,每搏返流量及向前搏出量均决定
于射血方向的阻力大小。体循环阻力增加可使左房压上升,返流量增加,向前每搏
量减少。如使用硝普钠等适当减少体循环阻力,则向前每搏量增加,心指数上升,
LAP及LVEDP均下降,返流量亦减少。
2麻醉处理要点如下:
(1)血流动力学方面的要求:①轻度的心率增加对这类病人有益,因其可使瓣膜返流口面
,也不适用于二尖瓣关闭不全使继发于二
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尖瓣脱垂者,因为心室容积增加时二尖瓣脱垂减轻.。②维持低的体血管阻力可减少返
流,改善心功能。但应避免血压过低。
(2)***的选择除遵循一般心脏手术的基本原则外,应选用不增加体循环阻力的药
物。对心室功能较好的病人,低浓度异***醚吸入的扩张血管和增加窦性心率的作用
可能是有利的。合理应用扩血管药应看作是这类手术的复合麻醉的部分内容,硝普
钠与心肌正性变力性药物的配合使用常能减少麻醉管理上的困难。肌松药的选择也
宜考虑血流动力学方面的要求。
(3)在监测方面,直动接脉测压具有重要意义。左房测压对指导术后的处理也很重要,
对重症病人如有可能也可采用漂浮导管监测。
(4)左室功能正常的急性二尖瓣关闭不全病人,在二尖瓣置换术后只需较低的左房压即
可维持适当的心排出量。而慢性二尖瓣关闭不全的患者术前已有心肌收缩力下降,
瓣膜置换术后心肌收缩力不可能迅即恢复正常。可因前负荷降低而致射血分数和每
搏量下降,故仍需维持一较高的LVEDV才能维持适当的心排出量,因而需维持较高
的左房压。在找到此一左房压水平后并于此时使用血管扩张药和心肌正性变力性药
物,则可使心排出量不变而左房压下降.。
(三)本例麻醉处理
本例为一33岁的女性患者,术前诊断为风心、房颤、重度二尖瓣狭窄合并中度关闭不
全。经积极的术前准备后,心功能改善至Ⅱ-Ⅲ级。根据本例的病理生理特点我们采用了下
述麻醉方案:
:度冷丁50mg+。
(DAP)。
***为主,配合适量的咪唑安定、异丙酚、和爱肌松
诱导气管插管,结果诱导平顺。
***、万可松为主,辅以低流量的异***醚吸入和必要时间断静注异丙
酚,术中血流动力学稳定。
,术中加强了心电、体温、呼吸(潮气量、频率、吸呼比、气道压、
呼末CO分压及吸入和呼出气***浓度)、肝素化水平、血气、电解质等的监测。
2
,心脏自动复跳但为室颤,经胸内除颤后转为室上性,心肌收缩力欠佳,经静
脉泵注多巴***3-6ug/kg/min后改善,其后血流动力学稳定。
、CVP和DAP送回ICU,继续呼吸机支持和血流动力学等监测。术后
4小时病人清醒,8小时停呼吸机,12小时拨取气管导管。术后继续随访三天无明显异
常情况出现。
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