I阻塞性呼吸睡眠暂停综合症.pptx

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分型:OSAS分三型
阻塞型(OSA)指鼻和口腔无气流通过,但胸腹式呼吸仍然存在。
中枢型(CSA)指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。
混合型(MSA)指一次呼吸暂停过程中,开始时出现中枢型呼吸暂停,继之同时出现阻塞型呼吸暂停。
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二、发病情况
本征的发病率尚难确定。Fairbanks(1987)估计美国的发病人数约有2百万-5百万。据美国流行病学调查表明,%,30-35岁人群中,有20%男性和5%女性打鼾,60岁左右者,则有60%男性和40%女性打鼾;肥胖者打鼾比瘦者多3倍。Maniglia(1994)报告,睡眠呼吸暂停和打鼾是常见病征,美国成年男性的发生率约为5%-10%;打鼾则更为常见。约发生于50%男性和30%女性,鼾症是OSAS前驱阶段。
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我国本征发病率报导甚少,我院1986年12月-1987年月12月经多导睡眠图诊断的OSAS80例患者中,男、女患病率为5:1,最大年龄80岁,最小年龄6岁,平均52岁。70%以上在40岁以上。1986年12月至-1990年3月,695例多导睡眠图中诊断为OSAS共482例,%。
总之,本征可发生于任何年龄,包括儿童,男女均可发病,但多见40岁以上男性。
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三、病因
中枢型:
病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患,如神经系统、运动系统的病变,脊髓前侧切断术,血管栓塞,功能异常,枕骨大孔畸形,脊髓灰质炎,某些颅脑外伤,脑炎,脑肿瘤药物中毒等。
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阻塞型:
常有前鼻孔狭窄、后鼻孔闭锁,鼻中隔弯曲,鼻息肉,腺样体扁桃体肥大,鼻腔各种良、恶性肿瘤,悬雍垂过长或肥大软腭塌陷,松驰。咽部肿物、急性会厌炎、会厌囊肿、声带麻痹等,巨舌症,舌肿瘤,舌根部异位甲状腺,继发于粘液水肿的舌体肥大,小下颌,颌面发育不良等,肢端肥大症(巨舌),肥胖。
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四、主要病理生理改变
OSAS患者一夜多则数百次呼吸暂停发作,短者持续10秒,长者可持续100-120秒,一般暂停持续约20-40秒;总呼吸暂停时间占总睡眠时间10-80%,通常占30-60%,睡眠呼吸暂停最严重的后果是低氧血症反复发作,血氧饱和度(SaO2)最低可降至50%以下持续30秒以上。严重者可引起心率失常,甚至发生猝死。
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由于患者夜间睡眠质量差,白天导致嗜睡,记忆力下降。正常人睡眠时肺动脉压和肺毛细血管嵌顿压保持正常,体循环血压较日间略低,睡眠呼吸暂停时,由于低氧可使交感神经兴奋,中心静脉血回流增加,小动脉收缩,心输出量增加,可使体循环血压上升,开始血压上升持续时间短,当通气恢复时则不能回复到原有水平而产生持续性高血压,故有作者提出对原发性高血压合并打鼾患者,应该注意是否由于睡眠呼吸暂停引起的高血压。
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五、发病机理
肌肉因素:血供丰富,氧化纤维成分子收缩快,ATP利用率增高易出现疲劳、肌松驰。
机械因素:气道萎陷。
神经自控制失调等。
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Fairbanks(1987年)认为造成打鼾或阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因有四点:
腭肌、舌肌及咽肌能力不够,在吸气时不能保持气道的开放。
软腭、悬雍垂过长,呼吸时导致鼻咽气道狭窄,并发生振动。
咽腔有占位性病变,从而侵占了咽部气道。
鼻腔通气受限,在吸气期可使塌陷的气道部分产生更大的血压。
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