OPCAB围手术期心血管药物的应用.pptx

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概论
计算输注速率:
药量浓度速率
mcg/minmcg/mlml/min
常用药物起始用量:
多巴***、多巴酚丁***5mcg/kg/min
***
肾上腺素、去甲、
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肾上腺能受体药理学
受体活性:
受体部位的药物浓度受组织灌注、药物的蛋白结合、脂溶性、离子状态、弥散特性和局部代谢等因素的影响。
受体数量:上调(受体数增加)如长期应用-受体阻滞药;下调(受体数减少)长期过度的受体刺激,如抗哮喘治疗。
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肾上腺能受体药理学
药物-受体的亲和力与效应
受体激活是某一药物通过细胞内的生物化学变化完成的。如受体激活可能打开钙离子进入平滑肌细胞的通道。受体激活可增加平滑肌细胞腺苷环化酶活性,增加cAMP水平。
细胞反应,例如增加细胞内钙离子可导致平滑肌细胞收缩。相反,增加cAMP则使平滑肌松弛。
许多因素可以改变受体激活带来的细胞反应。如酸中毒、低氧可以减少许多组织对受体刺激后的反应性。
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肾上腺能受体药理学
某些临床意义
-blocker剂量必须个体化,因为病人具有不同的血中儿茶酚***水平、组织受体数量以及不同的细胞反应性。
-blocker停药综合征,长期用药后突然停药导致高肾上腺能状态,表现为心动过速和高血压。导致心肌缺血或梗死。因此,应持续用至术前或逐渐减量。
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肾上腺能受体药理学
肾上腺素能受体亚型
1突触后受体。介导外周血管收缩(动脉和静脉),心脏1受体导致正性肌力同时减慢心率。
2受体,突触前2受体减少去甲肾上腺素的释放,中枢2受体激活产生降压和镇静作用;突触后2受体作用介导血管平滑肌收缩,类似于1受体的作用。但可能不是神经支配的。同时刺激2和1受体则血管收缩更显著。
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肾上腺能受体药理学
1突触后受体激活心脏而增加心率、收缩力、房室结传导和自律性;也导致脂肪分解和肾素释放增加。
2受体,突触后受体介导外周血管扩张,钾摄取、胰岛素释放、支气管扩张、子宫松弛这些受体在心肌上也存在。
突触前受体增加交感神经末梢去甲的释放。
多巴***受体介导肾和肠系膜血管扩张、增加肾盐的排出和减少胃肠运动。
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-受体阻滞药
作用:
HR下降
收缩力下降(LVEDP上升)
BP下降
SVR升高(除非有内在交感活性)
房室传导下降
心房不应期增加
自律性降低
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-受体阻滞药
优点
降低心肌氧耗(HR和收缩力)
增加舒张期充盈时间,对心肌氧供非常重要。
与***甘油合用对心肌缺血的治疗具有协同作用。
具有抗心律失常作用,特别是房性心律失常;对儿茶酚***引起的室性心律失常也有效。
减低左室射血速率(对室间隔肥厚或主动脉夹层有益)。
具有抗高血压作用。
围术期应维持用药,口服至术日晨,术中及术后静脉用药(口服量的十分之一或更少)
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-受体阻滞药
缺点
严重的心动过缓
心脏传导阻滞(I、II、III度,尤其先前有传导异常或静脉同时给予-受体阻滞药和钙通道阻滞药)。
支气管痉挛。
充血性心衰加重。
掩盖低血糖征象(除外出汗)
2-扩血管作用受抑导致SVR升高;合并外周血管疾病者用药应谨慎。
通过缩血管作用出现冠脉痉挛(仅发现疑似病例)。
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