ACEI治疗从高血压至心力衰竭.ppt

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CONSENSUSI,SOLVD-治疗研究(SOLVD-T)以及对小型试验的荟萃研究均显示,ACE抑制剂降低死亡率和住院率,对于轻、中、重度心力衰竭患者均有效,并改善患者NYHA分级和生活质量。
ATLAS试验显示大剂量较之小剂量对血液动力学、神经内分泌、症状和预后产生作用更大。
SAVE,AIRE和TRACE显示ACE抑制剂改善急性心梗后收缩功能障碍患者的生存率
亚组分析进一步表明,ACE抑制剂能延缓心室重塑,防止心室扩大的发展,包括无症状心力衰竭患者。
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国际上所有的心衰治疗指南一致建议ACE抑制剂作为心力衰竭的一线用药,ACE抑制剂目前已确定是治疗慢性收缩性心力衰竭的基石。
《2001心力衰竭评估和处理指南》美国心脏学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)
《2001欧洲心脏病学会心力衰竭指南》
《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》-中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会
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JNC7推荐ACEI可用于6个强适应症
;289:2560-2572
β
强适应症
利尿剂
受体阻滞剂
ACEI
ARB
CCB
醛固***拮抗剂
心力衰竭
●
●
●
●
●
心肌梗死后
●
●
●
冠心病高危危险
●
●
●
●
糖尿病
●
●
●
●
●
慢性肾病
●
●
预防中风复发
●
●
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ANS=肾上腺神经系统
RAAS=肾素-血管紧张素-醛固***系统
AVP=精氨酸血管加压素
ET=内皮素
心肌损伤
心脏功能↓
急性
(适应)
激活
ANS,RAAS,ET,AVP,炎症细胞因子,氧化应激
肥厚,
重构,
凋亡
慢性
(不适应)
通过ACEI,醛固***拮抗剂,-受体阻断剂,ARB等神经激素的受体阻断剂抑制
ModifiedfromBraunwauldE,;102(suppl):IV-14-IV-23
心力衰竭--心脏功能与神经激素系统的相互作用
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ACE抑制剂的作用机理
作用于RAS的ACE通路,使AI转变成AⅡ减少,同时抑制循环RAS和组织RAS
作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,使BK增加。通过BK-PGI2-NO通路使NO增加
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ACE抑制剂治疗心衰的作用机制
治疗
循环RAS
醛固***分泌
组织RAS
抗利尿激素
交感刺激
后负荷
前负荷
心输出量
外周灌注
逆转心血管重塑
防止无症状心衰发展为有症状心衰
神经激素作用
血液动力学效应
结构作用
长期应用明显改善症状(-HeFT)
降低NYHA分级
降低心衰总评分
提高运动耐量
延长轻、中、重度心衰病人的存活时间
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左室
射血分数
左心室
结构改善
纠正
心律不齐
ACE抑制剂,治疗心衰的基石
***酯类+血管扩张剂
血管扩张
血管阻力
ACE抑制剂
抑制组织增生
抑制神经
内分泌的激活
β-受体阻滞剂
心肌生物
能量
阻止或逆转
左室肥厚
死亡率
(presentedattheISHR1995)
治疗
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血流介导的血管扩张(%)
.
*P<
7,1
6,8
4,8
5,1
5,7
5,6
5,6
5,2
NT
HT
培哚普利
NF
AM
AT
NE
TEL
阿替洛尔50-100mg
氨***地平5-10mg
正常血压(n=100)
高血压(n=50)
雅施达4mg
硝苯地平30-60mg
Nebivolol5-10mg
替米沙坦80-160mg
改善内皮功能
*
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NavookarasuNT,RahmanAR,;53:25-30.
ACEI治疗心力衰竭--首剂低血压
-*
-15*
-*
-
-
培哚普利
2mg
安慰剂
依那普利

赖诺普利

卡托普利

首剂动脉压平均最大下降(mmHg)
*P<
-0
-4
-6
-8
-10
-12
-14
-16
-18
-2
80例心力衰竭患者单次给药后平均峰值血压下降28
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治 疗
培哚普利,减少首剂低血压的危险
ACE抑制剂不同的首剂血压反应
;66:206-211
安慰剂
*
*
*P<
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