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主动脉和肺动脉之间。主动脉端口大,肺动脉端口小。
肺动脉:分叉偏左肺动脉侧
主动脉:峡部小弯侧,与左锁骨下动脉对应,但在其稍远侧。
后:左支气管
前:左迷走神经
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动脉导管的关闭
动脉导管是胎儿的正常通道
出生后:功能性关闭〔因肺血管阻力降低,主动脉压力上升,肺→主血流停止;前列腺素减少〕→机械〔永久〕性关闭〔纤维化〕→动脉韧带。
关闭时间:生后2-3周内。
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动脉导管关闭机制
第一期:功能性关闭
平滑肌收缩〔螺旋状肌肉〕,管壁增厚;
垫块向管腔突出,内膜增生;
第二期:机械性关闭
内膜折叠,内膜层下断裂和增生
内膜下出血坏死,结缔组织增生,纤维化
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未闭动脉导管的类型
导管长4-15mm,直经5-15mm
管型
漏斗型
窗型
动脉瘤型
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PDA的病理生理
左向右分流,主动脉向肺动脉分流
收缩期舒张期均有分流→收缩期分流→无分流→肺动脉向主动脉分流
左心容量负荷增加→左房室扩大
肺动脉血流增加,主动脉压力直接传肺动脉→肺管血阻力增加→肺动脉高压→右心肥大→双向分流→右向左分流
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PDA的临床表现
导管小的无病症,仅有杂音
导管大的,有活动后气促,易疲劳,活动受限,生长发育不良。反复肺炎。心衰。
肺动脉高压:气急,声嘶,条件性紫绀。
右向左分流:下半身紫绀明显〔差异性紫绀〕,杵状指趾
新生儿或婴儿期左心衰,一岁后肺血管床大量增长,心衰消失。
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PDA的临床表现
杂音:典型的连续性杂音,位于胸骨旁第二肋间。伴震颤
大分流时心尖柔和的舒张期杂音
2岁前多无典型杂音,仅有收缩期杂音。
P2亢进。
随肺高压增长,连续杂音→收缩期杂音→无杂音,但有P2亢进,肺动脉喷射音。
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PDA的临床表现
心电图:正常→左心室及/或房肥大,扩大
X片:心脏正常→左心扩大→全心扩大
漏斗征:升主动脉增粗,主动脉结大,动脉导管开口下的降主动脉血流突然减少而管经趋小而像漏斗。
肺血多,肺动脉干及分支增粗;右向左分流时分支变细,肺血减少。
超声:
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PDA的治疗
心衰的治疗
手术:结扎
介入:海绵塞堵闭
双面伞
双面扣
钢丝球
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PDA的介入治疗
Porstman海绵塞:>5岁,漏斗型,主动脉与动脉导管匹配;
Rashkind双面伞:≤3mm用12mm伞
>3mm<5mm用17mm伞
>5mm效果差,不用
Sideris纽扣补片:任何年龄。>7mm剩余分流大
Coil(弹簧圈〕:PDA<3mm或上述治疗后有剩余分流。>3mm用多个弹簧圈。
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