流行性出血热课件.pptx

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流行性出血热(epidemichemorrhagicfever,EHF)属于病毒性出血热中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)。由汉坦病毒(hantavirus,HV)感染引起,以鼠类为主要传染源的一种广泛流行、危害严重的自然疫源性疾病。
病原学
病毒:肾综合征出血热病毒属布尼亚病毒科,汉坦病毒属,呈圆形或卵圆形,直径约80-120nm,外有双层包膜
抵抗力:
不耐热,不耐酸,560C、30分钟或1000C1分钟灭活,对紫外线、酒精、碘酒敏感。
流行病学
20世纪20-30年代发现于我国黑龙江及俄罗斯远东地区。
鼠类是主要传染源,在我国黑线姬鼠和褐家属为主要宿主动物和传染源,林区则是大林姬鼠。大白鼠可造成实验室感染。
该病流行特征存在明显的地区性,主要分布在亚洲,其次是欧洲和非洲。
该病四季均能发病,且男女均可发病,但男多于女,以青壮年最多。
流行病学
佳木斯市HFRS呈现春季发病率增多,但仍以秋季为主,以农民群体向多职业转移,从农村向城市扩散为特征。
辽宁本溪地区近年来重症肾综合征出血热不典型病例增多,血小板减少比例升高,肾脏和肺部损伤更严重。
王敬磊,,19(2).
朱伟力,胡潇媚,徐然,等..中国保健营养,2014,05(上):2403-2405.
传播途径
发病机制
目前多支持“汉坦病毒致病是免疫介导的病理反应”这一假说
汉坦病毒
血管内皮细胞、血小板、巨噬细胞
ß3整合素——调节血管渗透性和血小
板活性剂粘附性
感染细胞结构和功能的损害
诱发人体的免疫应答和各种细胞因子的释放
发病机制与临床的联系
病毒直接作用
广泛小血管病变
内皮细胞肿胀
变性坏死
扩张(充血)
通透性
脆性
血浆外渗
组织水肿
血液浓缩
血容量
休克
低血压
发热
出血
肾损害
炎症介质
细胞因子
免疫作用
少
尿
期
多
尿
期
恢
复
期
7~1g/d,持续5~7天。
以综合治疗为主,抓各期主要矛盾,进行预见性治疗。
尿蛋白:显著蛋白尿是本病的主要特征之一。
典型病例具有三大主症:发热、出血、肾损害
本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至
1、移行期和多尿早期处理原则同少尿期。
一般出现在退热前1~2d,或热退同时血压下降
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。
典型病例具有三大主症:发热、出血、肾损害
根据尿量和氮质血症分三期
血压增高,脉压差增大;
抗病毒治疗:早期应用,发病4天之内。
血分证:是热邪深入血分,耗血动血,扰动心神,出现一系列病理变化,是外感温热病的极盛阶段,既可表现为里实热证,也可兼有虚象,而成为虚实夹杂。
主要临床表现:发热夜甚,肌肤灼热,烦躁不眠,甚则发狂,神昏;
肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型
肾衰表现者:钩体病、原发性肾小球肾炎等
辽宁本溪地区近年来重症肾综合征出血热不典型病例增多,血小板减少比例升高,肾脏和肺部损伤更严重。
一般在流行高峰前半个月进行;
移行期:尿量500-2000ml/24h,肾功能损害继续加重
一般在流行高峰前半个月进行;
病理改变
基本病理变化:全身广泛小血管损伤导致多脏器病变
血管变化:
小血管内皮细胞肿胀、变性和坏死
管壁呈不规则收缩和扩张
纤维素样坏死和崩解
管腔内可有微血栓形成
病理改变
肾脏变化
肿大,水肿,包膜紧张破裂
皮质苍白,髓质充血出血
肾小球病变轻微,充血、基底膜增厚、微血栓形成,
肾小管病变严重,上皮细胞变性、坏死,管腔内出现各种脱落细胞及管型
肾病理改变
(A)肾小球大部分呈凝固性坏死,毛细血管襻及鲍曼氏囊结构破坏,模糊
不清,细胞色淡,内残存少数细胞核;
(B)肾小球普遍坏死,上皮细胞及基底膜分离,多数小管内批细胞破碎消失。