多发性硬化的治疗 PPT课件.ppt

多发性硬化和视神经脊髓炎的治疗
多发性硬化的治疗
治疗的目的
减少复发和减轻复发时的损害
延缓功能障碍的进展
改善症状
促进功能代偿,保持残存功能
急性发作的自然史和病理生理
发作模式(80%的患者首发为RRMS)
从RRMS到SPMS目前被认为是不同阶段,而非独立的模式。
其中的病理生理包括
炎症因子的生理作用和水肿反应
脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生
轴索功能障碍和轴索变性
胶质细胞变性和功能障碍
组织代偿(如离子通道重新分布)
CNS代偿
临床复发前2~6周即可见MRI增强病灶。
复发时通常可见T2病灶、T1急性黑洞以及增强病灶的混合。
强化通常持续2~4周,个别到3个月。
T2病灶4周达到最大,6~8周内因水肿消退和髓鞘再生而病灶缩小。大多数T2新病灶残留小的T2病灶。
部分黑洞是急性病灶,可增强,半数在数月消失。水肿逐渐消失使T1黑洞减小,称作亚急性黑洞。慢性“黑洞”是T2可见同时不可增强的T1低信号病灶,持续6个月以上且信号强度低于或等于灰质。
RRMS早期:即使同一次复发,不同病灶的恢复不同,大多数恢复完全,但一些造成发作后较长时间的功能障碍,还有一些恢复不完全,S代偿,慢性功能障碍很少表现
RRMS后期:恢复不完全者增多,轴索变性和胶质细胞异常逐渐增加,功能障碍开始累积
SPMS阶段:早期还有少量复发(包括MRI新病灶),轴索对髓鞘的营养作用丧失,胶质细胞障碍使髓鞘和轴索更加容易受损,S功能代偿耗尽,功能障碍持续进展。
急性发作对功能障碍进展的影响
RRMS早期
严重的复发会造成后遗症,恢复不完全者更早介入进展性阶段。
复发次数越多进入进展性阶段越早。
RRMS后期和SPMS阶段
复发次数对进入进展性阶段的早晚影响已不明显。
因此希望在RRMS早期尽可能减少复发和促进每次复发时的恢复。