脑卒中后痉挛性偏瘫的研究现状.doc

脑卒中后痉挛性偏瘫的研究现状
脑卒中偏瘫患者约80%~90%有某种程度的痉挛,国外报道为65 %。虽然痉挛有助于某些患者的站立和转移,或使某些患者的静脉回流增加,从而减轻水肿,但痉挛妨碍大多数患者的功能恢复,如不积极治疗可导致患肢永久性的高肌张力、关节挛缩和运动模式异常,严重影响患者的生活质量,Barthel指数明显降低。 1 机理研究目前对脑卒中后的痉挛状态的机制还不十分确定。一般认为,痉挛是上运动神经元损伤后脊髓反射活动增高引起,以速度依赖性牵张反射增强为特征的肌肉张力异常,是以牵张反射亢进为核心的运动控制紊乱所致。脑卒中后由于中枢性运动抑制系统失调,使α运动神经元和γ运动神经元相互制约、相互作用失衡,造成γ运动神经元占优势,使中枢性运动抑制系统作用减弱,致使低级中枢的原始功能释放,导致运动环路的兴奋性增强,使患侧肢体肌张力增高,呈痉挛状态。临床上,多出现上肢屈肌群和下肢伸肌群肌张力增高,形成所谓的
Wernicke-Mann体位。也就是说,脑卒中后偏瘫肢体痉挛主要是脊髓中枢兴奋性增加,特别是α2γ环路活动性增强而引起的。因此,目前临床上多采用手术切断神经根,阻断Ⅰa类神经冲动传入治疗脑瘫性肌痉挛。诱发肌电图是对外周神经进行刺激时而产生的诱发性肌肉放电活动。其中,H波成分是指外周神经纤维受到刺激时产生的神经冲动沿Ⅰa类传入神经纤维传至脊髓,诱发脊髓α运动神经元产生的单突出性反射电位。H波的最大振幅值可以反映脊髓α运动神经元被动员的总量,是判定脊髓α运动神经元兴奋性的客观指标,已被广泛应用于脊髓机能评定等相关的临床医学研究领
域之中。另外,当外周神经产生的神经冲动沿运动传出神经纤维传至骨骼肌时,会引起骨骼肌纤维细胞兴奋而产生骨骼肌复合反应电位M 波。由于M 波容易对H 波振幅变值的大小产生影响,所以一些研究者认为,H/Mmax的变化更能反映痉挛状态下脊髓运动神经元的兴奋性。缝隙连接蛋白(Cx32) 是由一对6 个连接蛋白形成的细胞间两个连接子组成的中空亲水性电突触。皮质脊髓束损伤后,引起相应的运动传导通路所支配的脊髓灰质细胞高表达Cx32 ,使脊髓灰质中细胞缝隙连接电通讯改变,有可能是皮质脊髓束损害后脊髓γ环功能亢进的重要原因;运动诱发电位的改变可能影响了上级神经元递质的释放,从而促进了脊髓灰质中细胞缝隙连接Cx32 表达的增加。动物实验研究显示,痉挛与兴奋性氨基酸及其受体发生紊乱有关。谷氨酸( Glu) 至少兴奋N2甲2D2天门冬氨酸(NMDA)等5种受体,受体激活后引起神经元迅速、持久的兴奋效应,从而引起肢体痉挛状态。γ-氨基丁酸( GABA)早己被认为是突触前抑制的媒介物。巴***酚(Baclofen) 对痉挛的治疗作用即是通过与GABAβ受体结合,抑制钙离子流入前突触,并抑制兴奋性神经递质释放来缓解痉挛。有人认为,脑内Glu与GABA的比值可能与神经元的功能状态有关,此比值可作为反映大脑神经元的整体功能—兴奋或抑制状态的参数。 2 临床研究 2. 1 临床评定长期以来, Ashworth 痉挛量表(Ashworth Scale for Spasticity , ASS)或改良Ashworth量表(Modified ASS ,MAS)一直被用于痉挛的临床评定,这两个量表对上肢的评定信度优于下肢,且ASS 的信度优于MAS。20 世纪90