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·临床研究·
阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死临床研究
邓红星
(江西省樟树市人民医院内二科,樟树331200)
摘要:目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的临床效果及对出血性转化及神经功能的影响。方法选取
近2年我院收治的ACI患者66例,按随机数字表法分为两组,各33例。对照组用抗血小板等常规治疗,观察组在用阿替普
酶静脉溶栓治疗后再用抗血小板等常规治疗,持续治疗14d。通过观察神经功能血流动力学指标出血性转化发生率、不良反
应情况等比较两组临床疗效。结果观察组与对照组比较总有效率显著升高(P<)、治疗后NIHSS评分显著减低(P<0.
05);血流动力学指标显著高(P<)、出血性转化发生率、不良反应差异无统计学意义(P>)。结论阿替普酶静脉溶栓
治疗ACI可增加脑部供血量,减轻神经损害,改善预后,且未增加出血性转化风险。
关键词:急性脑梗死;阿替普酶;静脉溶栓。
中图分类号::B文章编号:1006-2238(2022)12-2103-03
DOI:.1006-
急性脑梗死(ACI)可引起局部血液循环障碍,统计学意义(P>)。
诱发相应脑组织缺血缺氧性损伤,:符合《中国急性缺血性
障碍,若不及时治疗,还可危及患者生命[1-2]。目前,脑卒中诊治指南2018》[6]中ACI诊断;经颅脑CT
临床常规治疗多以抗血小板为主,阿司匹林较为等影像学证实;发病时间6h内;均为首次发病;入
常用,可阻止血小板聚集,改善脑血循环,促进缺组时CT显示无颅内出血;患者及家属知情同意。
血灶血液灌注恢复[3-4]。但单纯抗血小板治疗效果排除标准:颅脑存在明显外伤;肝肾衰竭;对本研
有限,不利于脑部供血快速恢复。静脉溶栓属于恢究药物过敏;存在严重感染性疾病;存在脑出血
复脑供血的重要手段,阿替普酶为第二代溶栓药史。
物,静脉给药后可加快阻塞部位血栓溶解,、营养
脉原有血液流速,进而加快脑供血恢复[5]。但临床脑神经等基础治疗。
部分研究认为溶栓药物存在一定出血风险,静脉替普酶(BoehringerIngelheimPharmaGmbH&Co.
溶栓后可能增加出血性转化风险,从而促使疾病KG,国药准字:S20160054)静脉溶栓治疗,总剂量
恶化,影响患者预后。鉴于此,,先静脉推注10%,剩余部分于1h内
替普酶静脉溶栓在ACI中的治疗效果及安全性。静脉滴注,24h后颅内CT检查脑部有无出血,无
1资料与方法出血后予以对照组相同治疗。两组均治疗14d。
(1)临床疗效:基本痊愈:神经功能
我院收治的ACI患者66例,按随机数字表法分为缺损量表(NIHSS)评分减少91%以上,病程程度0
两组,各33例。研究经医学伦理委员会批准。对照级;显效:NIHSS评分降低46%~90%,病残程度1~
组男18例,女15例;年龄45~72岁,平均年龄3级;有效:NIHSS评分降低18%~45%;无效:
(±)岁;发病至就诊时间1~5h,平均发病NIHSS评分降低不足18%。(2)神经功能:治疗前
至就诊时间(±)h;体质量指数(BMI)19~及治疗14d后,采用NIHSS评分评价两组神经功
28kg/m2,平均BMI(±)kg/m2;基础疾病:15能,总分42分,得分越低越好。(3)血流动力学指
例高血压,11例高脂血症,7例糖尿病。观察组男标:治疗前及治疗14d后,采用多普勒超声检测两
19例,女14例;年龄43~71岁,平均年龄(±组大脑中动脉平均血流速度(Vm)、舒张末期流速
)岁;发病至就诊时间1~5h,平均发病至就诊(Vd)及收缩期峰值流速(Vp)变化。(4)出血性转化
时间(±)h;BMI19~28kg/m2,平均BMI发生率:治疗后24~72h行CT复查,记录两组出
(±)kg/m2;基础疾病:16例高血压,10例血性转化发生率。(5)不良反应:恶心、呕吐、牙龈
高脂血症,7例糖尿病。两组一般资料对比,差异无出血等。
·2104·江西医药2022年12月第57卷第12期JiangxiMedicalJournal,December2022,Vol57,No12
,
计数资料以[n(%)]表示,用χ2检验;计量资料以组低,有统计学差异(P<)。见表2。
(x±s)表示,用t检验;P<。
表2两组神经功能对比(x±s,分)
2结果
组别治疗前治疗后tP
临床疗效总有效率观察组较对照组高,差异
(n=33)±±
有统计学意义(P<)。见表1。对照组(n=33)±±

表1两组临床疗效对比[n(%)]

组别基本痊愈显效有效无效总有效率
观察组(n=33)7()15()8()3()30()
对照组(n=33)2()11()10()10()23()
、Vd、Vp高于对照组,差异有统计学意义(P<
)。见表3。
表3两组血流动力学指标对比((x±s,cm/s)
VmVdVp
组别
治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后
观察组(n=33)±±±±±±
对照组(n=33)±±±±±±


,以减少血栓烷A2合成,降低血液黏度,阻止
转化,%(1/33);观察组出现3例出血栓形成,恢复脑部供血[11-12]。但ACI病情复杂,涉
血性转化,%(3/33)。两组出血性转及多个病理环节,单纯抗血小板治疗效果有限,不
化发生率相比,差异无统计学意义(χ2=,P=利于迅速恢复脑部供血,减轻神经功能损害。大脑
)。中动脉Vm、Vd、Vp是监测脑部血流动力学的重要
,呕吐1例,不良指标,可直观反映脑部供血情况,当上述指标降低
%(3/33);观察组恶心2例,牙时,则提示脑部供血不足。本研究中,相比对照组,
龈出血2例,呕吐1例,%观察组总有效率较高,NIHSS评分较低,大脑中动
(5/33)。两组不良反应相比,差异无统计学意义脉Vm、Vd、Vp较高,两组不良反应相比无差异,表
(χ2=,P=)。明阿替普酶静脉溶栓治疗ACI效果确切,可提高
3讨论大脑中动脉Vm、Vd、Vp,减轻神经功能损害,且不
ACI发病机制复杂,临床认为血栓形成、血液良反应少。其原因为阿替普酶为血栓溶解药物,经
黏度异常、血液流动障碍等多因素均可促使动脉静脉给药后可快速与血栓表面纤维蛋白网状结构
粥样硬化形成,造成动脉管腔狭窄,减慢管腔内血结合,激活纤溶酶原,加快纤溶酶转化形成,以加
液流速,甚至导致动脉内供血中断,最终诱发脑部快血栓溶解,快速疏通阻塞血管,恢复梗死部位血
相应区域出现缺血缺氧性损伤[7-8]。而ACI发生后液灌注,挽救濒死的神经细胞[13]。同时,阿替普酶快
梗死部位仍存在部分侧支循环,残留较多未完全速溶解血栓后,再联合阿司匹林治疗,可协同增
凋亡的神经细胞,若能尽早恢复梗死部位血液灌效,从不同作用机制下改善脑动脉血流动力学指
注,则可挽救残留神经细胞,逆转脑损伤,以改善标,以最大限度改善脑血循环。出血性转化为ACI
脑神经功能[9-10]。治疗过程中的严重并发症,临床认为阿替普酶因
阿司匹林为ACI常用治疗药物,口服后可迅自身药理作用会在一定程度上增加出血风险。而
速抑制血小板内环氧化酶活性,干扰花生四烯酸本研究结果显示,观察组出血性转化发生率略高
江西医药2022年12月第57卷第12期JiangxiMedicalJournal,December2022,Vol57,No12·2105·
于对照组,但两组无明显差异,考虑原因为阿替普[6]中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会脑血管病
酶溶栓时对系统性纤溶状态影响较小,[J].中华神经科杂
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溶栓患者可显著提高治疗效果,促进脑动脉血液3592-3595,3600.
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(收稿日期2021-12-30)
(上接第2102页)症应注意以下几点:操作过程必杂志,2019,14(12):1171-1173.
须保持全程无菌操作,局部需定期换药;置管前应[5][J].天
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详细了解患者病情,并安慰患者,简单说明治疗方
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案告知患者积极配合相关操作以减轻患者痛
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